急性胰腺炎huli

上传人:suns****4568 文档编号:93419467 上传时间:2019-07-22 格式:PPT 页数:97 大小:6.16MB
返回 下载 相关 举报
急性胰腺炎huli_第1页
第1页 / 共97页
急性胰腺炎huli_第2页
第2页 / 共97页
急性胰腺炎huli_第3页
第3页 / 共97页
急性胰腺炎huli_第4页
第4页 / 共97页
急性胰腺炎huli_第5页
第5页 / 共97页
点击查看更多>>
资源描述

《急性胰腺炎huli》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性胰腺炎huli(97页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、急性胰腺炎的诊断,刘翠翠 心内一区,目录,急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰酶激活,胰腺组织自身消化所致的胰腺局部炎症反(水肿、出血及坏死),病情较重可发生全身炎症反应综合征(SIRS),并可伴有多脏器功能障碍的疾病。,临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血 清胰酶增高等为特点。 常在饱食、脂餐、饮酒后发生。,定义,任何年龄都可发病,以青壮年居多,胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部 共同通道学说(70-80%,胰腺是腹膜后的消化器官,具有内外分泌功能 胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成,腺泡分泌胰液,腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶原、

2、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠,有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。外分泌主要成分是胰液,内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶,其主要功能是中和胃酸,消化糖、蛋白质和脂肪。 内分泌腺由大小不同的细胞团胰岛所组成,胰岛主要由4种细胞组成:A细胞、B细胞、D细胞、PP细胞。A细胞分泌胰高血糖素,升高血糖;B细胞分泌胰岛素,降低血糖;D细胞分泌生长抑素,以旁分泌的方式抑制A、B细胞的分泌;PP细胞分泌胰多肽,抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。 ,胰腺的生理解剖功能,病因,胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因 胆管结石、蛔虫嵌顿于共同通道,浮动微小结石,过路结石(胆囊结石),病因,病因,病因,酒精

3、 酒精增加胰液外分泌增加,导致胰管内压力升高,同时刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿造成胰管内压增高。酒精直接刺激胰液分泌,酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛,于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化” 代谢产生活性氧促进炎症,病因,病因,胰管阻塞,胰管结石 肿瘤:壶腹周围癌 胰腺分裂,降部病变 十二指肠球后溃疡穿透至胰腺 十二指肠降部憩室炎,病因,病因,病因,病因,代谢代代谢障碍谢障碍 高甘油三酯血症(11.3mmol/L) 高钙血症 药物,病因,病因,代谢障碍,噻嗪类利尿剂 硫唑嘌呤 四环素 磺胺类 利尿剂、 多见于用药最初的两个月内,与剂量无关,及全身炎症反应,病因

4、,病因,感染及全身感染,柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒等病毒感染 SIRS引起多脏器损伤靶器官之一 其他:自身免疫性血管炎,遗传性胰腺炎,特发性胰腺炎,多数是微小结石导致。,病理机制,1胰酶自身消化学说,2炎症因子和细胞因子学说,3肠道菌群移位与二次打击学说,(一) 急性胰腺炎 分为急性水肿型和急性出血坏死型。 急性水肿型较多见,以胰尾多见; 急性出血坏死型少见,常见静脉炎和血栓。,(二) 重症急性胰腺炎 炎症波及全身,其他脏器如肠、肺、肝、肾等脏器可见炎症改变,可见胸腹水,病理分型,临床表现,症状,症状,症状,1、腹痛。为AP的主要症状,位于上腹部,呈持续性,常向后背部放射,多为

5、急发性,可伴有恶心、呕吐。少数可无腹痛症状。 2、发热。一般:中度以上热,持续3-5d 常源于SIRS、坏死胰腺组织 并发细菌或真菌感染,持续7d不退,逐日升高 3、若伴有黄疸多见于胆源性胰腺炎。,1、轻者仅表现为轻度压痛。 2、重者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner Gullen征。 3、少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾大。 4、其他可有相应并发症所具有的体征。(胸水),1、局部并发症: 包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功能衰竭、SIRS、腹腔间隔室综合征(ACS)、胰性脑病(PE)。,临床表现,辅助检查,如何解读淀粉酶,3

6、ULN有意义,与严重程度不相关 正常应动态查(6-12h升高,48h下降,持续3-5d),淀粉酶,血清脂肪酶: 3ULN有意义 ,24-72小时升高,与严重程度不相关,血清脂肪酶,12h后升高,持续至1-2周,受尿量影响,尿淀粉酶,病情反复 并发假性囊肿或脓肿 疑有结石或肿瘤 肾功能不全 巨淀粉酶血症等,持续增高,及全身炎症反应,病因,辅助检查,生化检查: 血糖升高较常见,空腹血糖持续高于10mmol/L 反映胰腺坏死。 血钙降低,若低于1.5mmol/L则预后不良。,及全身炎症反应,病因,辅助检查,超声: 发病初期2448h查(初筛) 优点: 1、初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎:胰腺

7、肿大,胰内、胰周回声异常 2、判断有无胆道疾病 3、后期:对脓肿、假性囊肿诊断有意义 4、费用低 ,检查无风险。 缺点:胃肠道积气会影响观察 CT:发病1周左右的增强CT更有价值(诊断坏死的最佳方法)可有效区分液体积聚和坏死的范围,诊断,如何确诊急性胰腺炎(AP)?,疾病诊断(诊断标准) 1)急性胰腺炎特征性持续中上腹痛 2)血淀粉酶或脂肪酶正常上限3倍; 3)急性胰腺炎的典型影像学改变(腹部增强CT/MI/超声,CT增强是AP诊断的金标准,胆石症,心肌梗死,主动脉夹层,消化性溃疡,急性肠梗阻,符合以上3点中2点,美国急性胰腺炎临床指南-2007,排除其他急腹症,应在48小时内明确诊断!,(一

8、)病因诊断 (二)疾病诊断 (三)分级诊断 MAP: 轻症胰腺炎 MSAP:中度重症胰腺炎 SAP:重症胰腺炎 (四)并发症诊断,诊断,诊断流程,中上腹痛压痛,血清淀粉酶,增高,正常,动态增高,急性胰腺炎初步建立,血生化、B超,评分系统评估、CECT,病因诊断,严重评估,MAP,SAP,治疗原则,纠正电解 质平衡,抑制胰腺 分泌,治疗原则,治疗与临床观察,早期液体复苏,治疗与临床观察,胰岛素:依血糖调 钙:10%葡萄糖酸钙10ml静滴,qd 镁:25%硫酸镁10ml静滴,qd酗酒者易见低镁血症 注意:先查肾功能,控制滴速,每日监测 钾:见尿补钾 钠:依具体情况适当补充 氯:依具体情况适当补充,

9、纠正糖水电解质平衡,治疗与临床观察,抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂应用,抑制胰腺分泌及胰酶抑制剂,曲马多,治疗及临床观察,对奥狄氏括约肌无明显影响、妊娠可用、 肾功能不全、肝衰竭、神经系统疾病(慎用) 代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫,推荐使用,不推荐使用,杜冷丁,曲马多,对呼吸、循环影响小,老人、呼吸系统疾病尤其适合,胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、654-2 原因:诱发加重肠麻痹,吗啡、布桂嗪(强痛定)原因:收缩奥狄氏括约肌,吗啡,654-2,镇痛,治疗及临床观察,控制感染,护理措施,一般护理,护理措施,疼痛的护理,护理措施,维持电解质平衡,护理措施,用药的护理,护理措施,重症胰腺炎的护理,护理措施,心

10、理护理,介绍本病的基本知识、治疗方法及效果,消除其紧张、恐惧心理,加强巡视,关心、安慰病人,病因,预防,预防,谢谢,END,胰酶自身消化学说,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-、PAF,补体 激活 凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物,腺泡细胞损伤,分解细胞外 基质,肠管屏障功能 失常,微循环障碍 缺血 血管通透性增加,胰腺坏死炎症,炎症因子和细胞因子学说,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性

11、粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,(MODS),器官衰竭,(MOF),肠道菌群移位与二次打击学说,多器官功能障碍,急性胰腺炎的病理变化,如何确诊急性胰腺炎(AP)?,疾病诊断(诊断标准) 1)急性、持续中上腹痛 2)血淀粉酶或脂肪酶正常上限3倍; 3)急性胰腺炎的典型影像学改变(腹部增强CT/MI/超声 4) 排除其他急腹症,CT增强是AP诊断的金标准,急性胰腺炎(AP)完整诊断体系,作为急腹症,48h内就应明确诊断 (一)病因诊断 (二)疾病诊断 (三)分级诊断 MAP: 轻症胰腺炎 MSAP:中度重症胰腺炎 SAP:重症胰腺炎 (四)并发症诊断,急性胰腺炎 临床表现 实验室检查 辅助

12、检查(影像学) 分级诊断,急性胰腺炎临床表现,Grey-Turner 征,Cullen 征,SAP的特征性体征,AP局部并发症,急性液体积聚 胰瘘 (胰腺假性囊肿) 胸腔积液 急性坏死物积聚 包裹性坏死 胰腺脓肿 胃流出道梗阻 消化道瘘 腹腔出血 假性囊肿出血 脾静脉或门静脉血栓形成 坏死性结肠炎,AP常见局部并发症 胰瘘 定义: 胰管破裂,胰液从胰管漏出 包括胰内瘘和胰外瘘 胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器之间的瘘 胰外瘘指胰液经腹腔引流管或切口流出体表,胰腺假性囊肿 多在SAP病程4周左右出现 初期液体聚集无囊壁,此后肉芽或纤维组织构成囊壁,缺乏上皮 囊内无细菌,含胰酶

13、假性囊肿大小不一、形态多样,容积可105000ml 5cm时,6周内约50%可自行吸收,胰腺脓肿 胰腺内、胰周积液或假性囊肿感染,发展为脓肿 起病两周后发热,体温38.5;常伴有腹痛加重腹膜刺激征大于两个象限,WBC16109 ; CT引导下穿刺涂片+培养可明确诊断及指导抗生素治疗; 左侧门静脉高压 假性囊肿压迫和炎症,导致脾静脉血栓形成,孤立性胃底静脉曲张,AP全身并发症,器官功能衰竭:呼吸、循环、肾功能衰竭 全身炎症反应综合症(SIRS) 全身感染:革兰氏阴性菌、真菌 腹腔内高压(IAH):判定SAP 预后 腹腔间隔室综合征(ACS):多种原因导致腹腔内 压力增高,引起多脏器序贯性损伤。膀

14、胱压 UBP20 mmHg,伴少尿、无尿、呼吸困难、吸 气压增高、血压降低 胰性脑病(PE):定向障碍,躁狂,幻觉妄想,昏迷等,早期(10天内)出现,多因PLA2 电解质异常,炎症因子所致,急性胰腺炎 实验室检查,最常用 也是最基本的检查,尿淀粉酶:仅作参考 12h后升高,持续至1-2周,受尿量影响 血淀粉酶: 血清脂肪酶: 3ULN有意义 ,与严重程度不相关 与血淀粉酶互补(24-72h升高,持续7-10d) 其敏感性和特异性高于血淀粉酶 血淀粉酶持续增高要注意: * 病情反复 * 并发假性囊肿或脓肿 * 疑有结石或肿瘤 * 肾功能不全 * 巨淀粉酶血症等,反映重症胰腺炎(SAP)的主要实验

15、室检查指标,72h后的CRP150 mg /L :胰腺组织坏死 红细胞压积(HCT)44%:胰腺坏死 动态测定血清白细胞介素6(IL6)水平增高提示预后不良 血钙1.75mmol/L:预后不良 PCT:2ng/ml,反映AP预后不良指标,急性胰腺炎 影像学检查,CT,轻:非特异性增大、增厚,胰周围边缘不规则 重:胰周围区消失,网膜囊、网膜脂肪变性,密度增加,胸腹膜腔积液 SAP应密切随访CT,建议根据病情需要,平均每周1次。 注意 若存在肾功能不全,慎重考虑增强CT! MRI: 辅助诊断AP,对碘过敏者可考虑使用,B althazarCT分级,A级:正常胰腺 B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫

16、的腺体增大 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出 D级:C级基础上,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿,胰腺肿大,胰周渗出,MAP,SAP,急性胰腺炎 病情评估、分级诊断,急性胰腺炎(AP)病情评估、分级诊断,(一)轻症胰腺炎(MAP) (三)中度重症胰腺炎(MSAP) (二)重症胰腺炎(SAP),急性胰腺炎(AP)病情评估、分级诊断,(一)轻症胰腺炎(MAP) 临床表现:急性腹痛,多位于左上腹甚至全腹,可向背部放射,弯腰抱膝位 无局部并发症及全身并发症 在1-2周内恢复,(二)重症胰腺炎(SAP) 在轻症基础上腹痛不缓解,腹胀加重,陆续出现多系统表现、器官衰竭,(三)中度重症胰腺炎(MSAP) 临床表现:介于MA

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 大杂烩/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号