冠心病分层诊断与处理

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1、冠心病分层诊断与处理,沧州市中心医院 元柏民,冠心病发病机理 冠心病分型 急性心肌梗死诊断标准 冠心病药物选择 慢性稳定行冠心病中药治疗,上述过程导致： SMC从血管中层向内膜下转移并增殖; SMC、巨噬细胞吞入脂质和脂蛋白,转变为泡沫细胞; SMC 合成可使脂蛋白沉积的胶原蛋白、弹性蛋白、葡糖胺聚糖及其他组织连接成分; 过氧化损伤增强了富胆固醇酯(CE) 和富甘油三酯(TG) 的致As 能力。,SMC：血管平滑肌细胞,动脉粥样硬化形成和发展机制,一、冠心病发病机理,心、脑、肾、四肢动脉共病 （共因、共治、共防） 心肾共病 心脑肾共治 心脑肾共防,血栓形成心脑血管事件共同发病基础,UA,NST

2、EMI,STEMI,斑块崩解、破裂及侵蚀,血栓形成,急性冠脉综合征的病理基础: 血栓形成,二、冠心病新分型,急性冠脉综合征（ACS） ST段抬高急性心梗 非ST段抬高急性心梗 不稳定型心绞痛（UA） 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 静息心绞痛,慢性稳定型冠心病CAD 无症状型冠心病（隐匿型） 稳定型 心绞痛 缺血型心肌病 心脏增大 心力衰竭 心律失常,冠状动脉病理改变与分型,STEAMI：前降支近段完全闭塞,STEAMI：右冠脉中段100%闭塞,NSTEAMI：前降支近段95%狭窄,UA：前降支中段第一对角支95%狭窄,欧州心脏病学会（ESC） 美国心脏学会（AHA） 美国心脏病学会（ACC） 世

3、界心脏联盟（WHF）,三、全球急性心肌梗死诊断标准 (2007年10月),第1项：肌钙蛋白升高: 伴下列一项 1、心肌缺血症状 2、新出现ST-T改变/新左束支传导阻滞 3、病理性Q波 4、新出现节段性室壁运动异常影像学证据,第2项：突发心源性死亡 第3项：PCI围术期 第4项：CABG相关心梗 第5项：急性心梗的病理证据,AMI心肌坏死标志物 心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分子物质弥散入血，在外周血中可检测发现。 心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，在血中持续一定时间窗，简便、低廉 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 肌红蛋白（MB） 肌钙蛋白（cTn）,AMI三种标志物,四、冠心病处理原则,ST

4、EAMI溶栓治疗,0.2mv；肢导0.1mv）；新LBBB 12-24小时： 持续缺血症状 ST段仍然显著抬高 合并心源性休克：无条件PCI/CABG 右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓,STEAMI PCI治疗 12小时：下列情况，非直接PCI 无缺血症状、心流动务变稳定 心源性休克： 75岁考虑） 转运直接PCI 溶栓禁忌症；转运+PCI3小时75g血流动力学不稳,NSTEAMI介入策略,1、早期：介入优于保守；高危获益更大 2、极高危：急诊（2小时）CAG/PCI 3、高危：早期（24小时）CAG，选择血运重建 4、低危：延迟（72小时）CAG，再选择血运重建 5、最佳个体化治疗

5、方案： 疾病风险、病情进展 入院时间、家属意愿 技术条件等。,五、冠心病药物选择,1、改善预后药物 阿斯匹林 ACEI/ARB -受体阻滞剂 中药 调脂治疗 控制血糖 2、减轻症状药物 -受体阻滞剂：劳力型心绞痛 硝酸脂类：减轻心绞痛（无心绞痛不应用） 钙拮抗剂：变异心绞痛（地尔硫卓） 钾通道开放剂：尼可地尔 中药：,（一）临床常用抗栓药物,抗栓治疗,抗血小板治疗药物,抗凝治疗药物,阿司匹林,氯吡格雷,GPb/a拮抗剂,西洛他唑,普通肝素（UFH）,低分子肝素 （LMWH ）,直接凝血酶抑制剂（DTI）,维生素k拮抗剂,抗血小板,抗凝,纤溶,血小板黏附激活、聚集,血细胞,凝血瀑布激活,血栓,纤

6、维蛋白原,纤维蛋白,纤维蛋白交联,纤维蛋白降解,纤溶酶,动脉粥样硬化斑块破裂,1、抗血小板是抗栓最重要之一,主要抗血小板治疗药物,GP IIb/IIIa,GP IIb/IIIa,血小板,5-羟色胺,肾上腺素,PAF,凝血酶,ADP,TXA2,胶原,纤维蛋白原,GP IIb/IIIa拮抗剂,氯吡格雷,阿司匹林,腺苷,ADP,AMP,前列环素,潘生丁,摄取,肠溶阿斯匹林 50mg有抑制血小板聚集作用 75-150mg/d：最佳治疗剂量 ACS治疗量：首次负荷量300mg 二级预防：100-150mg/d 一级预防：75-100mg/d 亚健康预防：5070/（女性岁）,氯吡格雷（ADP受体拮抗剂）

7、 STEAMI：（75岁可不给首次负荷量） 溶栓/非溶栓：首次负荷量300mg 直接PCI：首次负荷量300-600mg 维持量：75mg/d 30天至一年 NSTEACS： 首次负荷量 300mg 维持量：75mg/d 30天至1年 UN：治疗/维持量75mg/d 30天,西洛他唑（磷酸二酯酶III阻断剂） 扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖 预防PCI术后再狭窄 降低TG ACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿 多发大动脉硬化 维持量：100mg/d,替罗非斑（GPb/a受体拮抗剂） STEAMI： 中高危、cTn显著升高 直接PCI：三联抗血小板（阿、氯、替） 溶栓不联合替罗非斑 N

8、STEAMI合并糖尿病 PCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓 替罗非斑：应在肝素抗凝下应用 用量：首次10mg/kg静点，维持0.15ug/kg.min 36小时,2、低分子肝素,NSEACS（2004synrgy、2009ACC/AHA） 高危NSTEACS早期介入，低分子肝素替代普通肝素 UA/NSTEACS介入前，低分子/普通 STEAMI： 直接/择期PCI：低分子抗凝佳、出血低。 肝素诱导血小板减少症（HIT） 普通肝素1%; 低分子肝素8h：静推30mg再PCI,（二）冠心病的调脂治疗,调脂治疗发展五阶段 第一阶段：降低胆固醇 第二阶段：ACS强化降脂 第三阶段：全面适度降脂 第四阶段

9、：分层调脂治疗 第五阶段：稳定/消退斑块、逆转动脉硬化,1、强化他汀治疗更多获益,LDL-C每降低1mmol/L 主要血管事件降低21% 卒中危险降低16% LDL-C100mg/dl 心血管事件降低22% 卒中降低25%,强化他汀LDL-C治疗目标,高危： LDL-C100mg/dl 极高危：LDL-C 70mg/dl（ATPIII） 80mg/dl（中国指南) 合并冠心病/缺血性脑卒中/TIA: LDL-C100mg/dl 卒中+多危险因素 LDL-C70mg/dl,ACS强化他汀降脂方法 （序贯疗法） ACS入院立即：阿托伐他汀80mg 直接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg 住

10、院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日 二级预防：阿托伐他汀20mg/日,2、全面适度调脂（2011 ESC）,LDL-C：高危：1.0mmol/L 女1.2mmol/L 非HDL-C：2.5mmol/L,3、调脂药物选择,降LDL-C：首选 他汀、他汀+依折麦布 降TG： 轻高（1.7-2.25mmol/L）LDL-C达标（他汀） 中高（2.26-5.63mmol/L）LDL-C达标+贝特/烟酸 极高（5.65mmol/L）首选 贝特+他汀 升HDL-C： 低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标（他汀） 若HDL-C仍低（+贝特） 低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特,4、慢性冠心

11、病调脂治疗（二级预防）,血脂：全面达标 LDL-C1.04mmol/L TG1.7mmol/L 稳定冠脉内斑块（非单纯血脂观念） 稳定斑块体积不进展/缩小 减少易损/不稳定性斑块发生 降低急性冠脉事件，显著改善预后 逆转动脉粥样硬化 2010年SFDA：他汀治疗冠心病新适应症,5、冠心病一级预防调脂达标,控制危险因素： 吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸 血脂达标：全面调脂 LDL-C：1.04mmol/L(40mg/dl) 逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d 降低冠心病发生率,“他汀”的研发之路,阿托伐他汀,辛伐他汀,氟伐他汀,洛伐他汀,西立伐他汀,瑞舒伐他汀,1991,1987,19

12、93,2000,1996,1997,2003,普伐他汀 B M Y,阿昔莫司（烟酸衍生物） 抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸； 降低TG在肝中合成； 抑制LDL-C和VLDL-C的合成； 减少HDL-C的分解。 适应症：高TG血症（IV型） 高TG+高TC血症（II型） 低HDL-C血症 用量：0.25 2-3次/日,依折麦布（胆固醇吸收抑制剂） 阻止胆固醇吸收进入肝脏; 增加胆固醇从血液中清除； 依折麦布10mg： 减少54%胆固醇吸收， 降低血胆固醇20.4%； 依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。 用量：10mg 1次/日,（三）-受体阻滞剂药理作用 三负作用：降低心肌 耗氧量 负性变

13、时：减慢心率 负性变力：降低心肌收缩力、降低血压 负性变传导：延迟传导 拮抗神经体液因子过度激活 拮抗交感神经（SNS）过度激活 抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS） 抑制儿茶酚胺：（核心机制） 保护心脏 抗心绞痛 治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积 降低恶性心律失常,-受体阻滞剂药物特性,常用受体阻滞剂临床靶剂量,急性心梗的治疗（CCSII：美托洛尔） 初始量: 静注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分） （心率60次/分，收缩压100min停） 持续给药：完成静注15mg，血流动力学稳定 口服：50mg,最大（200mg/日） 维持量： 100mg 2次/日 200mg 缓释片 1次/日,

14、-受体阻滞抗心绞痛治疗 适应症： 慢性劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛 混合型心绞痛（基础劳力型） 初始量： 美托洛尔100mg/d 比索洛尔：2.5-5mg/d 治疗量： 美托洛尔200-300mg/d 比索洛尔：5-10mg/d 判定指标：静息心率：50-60次/分 中等运动：心率增20次/分,（四） 硝酸脂类药物 作用： 舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环 舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷 舒张小动脉、降血压、降室壁张力、减少O2耗量 剂型：速效类 中效类 长效类 防止耐药物 小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药 联合用药：卡托普利、-受体阻滞剂，ARB,尼可地尔（双重KATP通道开放剂）

15、 扩张冠脉（大/小/微），增加冠脉血流量； 解除冠脉痉挛 降低前/后负荷； 硝酸脂+尼可地尔：加强抗缺血发作； 治疗各种心绞痛，改善预后。 自发型心绞痛（变异型心绞痛） 微血管性心绞痛 劳力型心绞痛 不稳定性心绞痛,（五）中药对慢性稳定型冠心病治疗作用 改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作 多效作用： 稳定斑块、抑制斑块内炎症 改善血管内皮功能，对易损血管强化保护 促进心肌微血管新生和侧支循环建立 协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用 循环医学研究 活血化淤类（理血）丹参类 芳香温通类（护脉）麝香保心丸,临床常见慢性稳定型冠心病,稳定型心绞痛 有心肌梗死病史 PCI/CABG术后 缺血型心肌病,慢性稳定性冠心病长期治疗的意义： 减少慢性CHD向ACS转换； 减少危险事件； 预防心肌梗死和猝死，改善生存；,大部分时间在 门诊管理,均为冠状动脉粥样 硬化性心脏病,阶段表现为炎症的 急性与慢性状态,慢性CHD,ACS,PC I围 术 期,门诊,病房,61,Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.,单核细胞,LDL-C,黏附分子,