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1、晚期肺鳞癌的治 疗现状 王敬慧 北京胸科医院 2016-11-15 肺鳞癌特点 中央型，紧邻大血管，分期更晚 咯血 吸烟 合并症多 易出现副瘤综合征 治疗的耐受性差 OS 9-11个月 NSCLC生存的变化 肺癌的组织学类型 小细胞肺癌(23.8%) 非小细胞肺癌 腺癌(43.6%)(57.2%) 鳞癌(26.2%) (34.4%) NSCLC NOS (4.2%) (5.5%) 大细胞癌(1.4%) (1.8%) 腺鳞癌(0.8%) (1%) 免疫组织化学：p63, CK5/6,TTF-1, napsin A 晚期肺鳞癌的治疗手段 化疗 靶向 抗血管药物治疗 免疫治疗 新的靶点药物 局部治疗
2、 一线化疗 PS 0-1： 含铂两药化疗 ORR 17-21%, OS 7.4-8.1个月 PS 3-4：BSC JMDB研究：根据组织学分型选择方案，培美曲塞+顺铂 用于腺癌，而铂类联合紫杉醇、多西紫杉醇、吉西他滨、 长春瑞滨是晚期肺鳞癌的标准治疗 一线化疗 新的细胞毒药物 白蛋白紫杉醇 避免使用普通溶媒，无溶媒导致的过敏、周围神经毒性、 肝毒性等，提高耐受性 提高了生物利用度 更快更深层的肿瘤穿透力，清除相对慢 早期小样本的研究：ORR38-74%，OS 9.7- 10.7月 白蛋白紫杉醇 多中心III期研究，1000多例初治晚期NSCLC接受每周白蛋 白紫杉醇+卡铂或普通紫杉醇+卡铂 I
3、TT人群分析，白蛋白紫杉醇+卡铂组显著提高ORR (33 vs. 25%; 95% CI, 1.082-1.593; P = 0.005)，PFS和OS也有延 长的趋势 450例鳞癌亚组中，白蛋白紫杉醇+卡铂vs.普通紫杉醇+卡 铂 (41% vs. 24%; 95% CI, 1.27-2.22; P 0.001) 安全性 常见的 3级不良反应：粒细胞减少、贫血、血小板减少、 周围神经毒性 维持治疗 维持治疗 白蛋白紫杉醇维持治疗：晚期肺鳞癌III期研究，白蛋白紫 杉醇+卡铂诱导化疗后，白蛋白紫杉醇维持治疗 NCT02027428 二线治疗 多西紫杉醇 鳞癌的分子检测 EGFR：切除的纯鳞癌5
4、% ALK：个案 NCCN指南：鳞癌中的不吸烟，小活检，混合癌 EGFR TKI 一项III期研究，比较阿法替尼与厄罗替尼二线治疗肺鳞癌： PFS，2.4vs1.9 个月(HR 0.82; 95% CI 0.681.0; p = 0.043) ，DCR 45.7% vs36.8% (p = 0.02) 一项回顾性分析，EGFR突变的鳞癌和腺癌患者接受吉非 替尼治疗，ORR 36% vs69%, PFS 3.1vs9.4 个月 一项研究中，EGFR TKI治疗EGFR突变鳞癌及野生型分别 为25%，9% 韩宝惠等的研究 我们的数据 EGFR单克隆抗体 Cetuximab：鳞癌中NP加用cetux
5、imab仅有生存的边缘 获益 (HR 0.80; 95% CI 0.641.00) Necitumumab：III期研究，GP加用necitumumab， OS和PFS仅轻微的获益，OS (9.911.5个月; HR 0.84; 95% CI 0.740.96) ，PFS (5.55.7 个月; HR 0.85; 95% CI 0.740.98) 抗血管药物 Bevacizumab：抗VEGF抗体，31%鳞癌患者发生肺出血， 不推荐用于鳞癌 Ramucirumab ：抗VEGFR2抗体 III期研究REVEL (N =1253), 二线治疗NSCLC： ramucirumab + 多西紫杉醇v
6、s多西紫杉醇，全组和鳞癌 亚组PFS均有获益，全组OS有获益，但鳞癌组OS未获益 鳞癌信号通路 分子靶点及通路 东亚鳞癌患者的基因异常：TP53, RB1, PTEN, NFE2L2, KEAP1, MLL2, PIK3CA 与肺腺癌的区别 肿瘤免疫 PD-L1表达 一项220例NSCLC的日本研究（Lung cancer） E1L3N 22% 腺癌，60%鳞癌 鳞癌中未发现与PD-L1表达相关的临床病理因素 腺癌中实体型、vimentin高表达，高Ki-67指数相关，并 且是预后差的独立因素 NSCLC PD-L1 IHC的挑战 免疫检查点抑制剂 Checkmate017： Nivolumab二线治疗 017鳞癌疗效 Keynote 024 PD-L1表达与疗效 小结 合理运用现有的化疗药物 晚期肺鳞癌的治疗有待突破性的进展 免疫治疗可能是将来肺鳞癌更有前景的方法 谢 谢
