《高血钠危象2》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高血钠危象2（34页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、高血钠危象,青岛市第八人民医院ICU科,第一节 概述,一、高钠血症的概念 按文献标准，当血钠150mmol/L可视为高血钠，而高钠血症是指血清钠150mmol/L并伴血液渗透压过高者，主要因失水，少数因注射过多高渗氯化钠等引起，可见于机体总钠量的增多、正常或减少。,高钠血症分度,根据程度不同分为： 轻度增高：血钠150160mmol/L； 中度增高：血钠161170mmol/L； 重度增高：血钠170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。,二 患病率,在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为7.31%17.65%。 报道急性脑血
2、管疾病患者25%可并发高钠血症。 患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之一。,渴 感 减 退 综 合 征 （原发性高钠血症）,一般当血渗透压305mmol/L和血钠150mmol/L而无口渴感觉时，称为渴感减退性高钠血症，或渴感减退综合征，此综合征又被称为原发性高钠血症。 依赖于调节渴感的渗透压感受器和调节精氨酸加压素（AVP）分泌的渗透压感受器。 下丘脑渴感调节受损是高钠血症产生的必要条件。,第二节 病因,许多中枢神经系统损伤的患者水调节受损导致高钠血症，如脑部肿瘤、颅脑外伤、脑血管意外、病毒性脑炎、下丘脑综合征、渴感缺失综合征、尿崩症伴渴感减退症、精神
3、分裂症等，这种脑源性高钠血症见于额叶、下丘脑、脑干损害。,一 中枢性（某些脑部疾病）,（一） 选择性渴感减退症 某些颅内疾病引起下丘脑渴感中枢的渗透压感受器局灶性损伤，使患者选择性的调节渴感的渗透压感受器受损，导致渴感减退或消失，体液一直处于高钠、高渗状态，但是不伴有AVP分泌缺陷，其病因可能是原发或转移性肿瘤、血管病变、创伤或炎症等引起下丘脑渴感中枢的渗透压感受器局灶性损害，使渴感阈值上升，导致患者渴感减退。,（二）尿崩症伴渴感减退症,某些颅内肿瘤和血管损伤使调节渴感的渗透压感受器和调节AVP分泌的渗透压感受器均受损或同时伴有神经垂体病变，使AVP分泌阈值升高或分泌缺陷，均可导致完全性或部分
4、性尿崩症伴渴感减退。由于调节渴感的渗透压感受器和调节AVP分泌的渗透压感受器均位于下丘脑，且解剖位置非常邻近，因此渴感受损常与AVP分泌受损伴发。凡各种颅内疾病如肿瘤、血管病变、创伤等损伤下丘脑，引起上述两种感受器均受损，或同时伴有神经垂体结构或功能改变，使AVP分泌阈值升高或分泌缺陷，均可导致完全性或部分性中枢性尿崩症伴渴感减退。,（三） 尿崩症,主要有中枢性尿崩症及肾性尿崩症。,（四） 脑部肿瘤及术后,下丘脑肿瘤放疗后、下丘脑星细胞瘤、下丘脑部位侧脑室肿瘤、蝶鞍生殖细胞瘤以及垂体瘤术后均可引起渴感减退性高钠血症。一般情况下人体可通过渴感中枢和肾保留水等机制代偿血钠增高，但是颅脑疾病患者常常
5、由于以下原因导致高钠血症：下丘脑-神经垂体系统受损导致中枢性尿崩症，或术后常规限水、脱水治疗引起水分的过度丢失。ACTH分泌亢进。患者不能自由摄水。不显性失水及胃肠源性失水增加。治疗过程中的医源性高钠血症。,一 中枢性（某些脑部疾病）,（五） 下丘脑功能紊乱。报道以高钠血症首发表现。 （六） 病毒性脑炎。引起CDI合并高钠血症。 （七） 颅脑外伤、脑血管意外、脑死亡。脑损伤大多在中线结构附近，推测病变累及下丘脑和（或）神经垂体。脑死亡患者高钠血症的发生率较高，且与高乳酸血症的发生率、乳酸浓度和碱缺失有关。 （八） 先天畸形。前脑无裂畸形、积水性无脑患儿，可能与控制渴感和抗利尿激素释放的下丘脑渗
6、透压感受器的功能缺陷有关。,二 手术后, 唇裂修补术后。 饮水困难，摄入不足。 气管切开术后。应用呼吸机，肺源性失水。 开胸手术后。 患者发生谵妄。早期发现。 肝移植术后。全身水肿和持续性高钠血症而发生严重脑水肿。,三 意外摄入, 盐。意外食入或儿童食癖引起的外源性钠摄入导致的高钠血症很罕见，一旦发生很难救治，死亡率高。 海水。导致渗透性利尿，海水含钠约为450500mmol/L，氯500550mmol/L，镁50mmol/L，硫25mmol/L. 漂白剂。13.3%次氯酸钠和5.25次氯酸钠导致致命性高钠血症。,四 医源性, 高碳酸氢钠。 高张生理盐水。 利尿剂或脱水剂。葡萄糖、甘露醇、尿素
7、。 催吐剂。高张生理盐水或钠盐。山梨醇。 锂剂。机制为锂诱导发生肾性尿崩症。 烧伤。Ebrahim 认为高钠血症可作为烧伤患者败血症的指标。,第二节 病因,五 急慢性肾衰竭 六 糖尿病 七 艾滋病 八 其他。马拉松。肠外瘘。高钙、低钾血症。尿路梗阻。酗酒。肠外营养。中暑。绝食。,第三节 病理生理,高钠血症是指细胞外液钠浓度增加、血浆高渗以及细胞脱水，由过度失水和总钠含量增高中的一个或两者共同作用引起的。实际上高钠血症的原因几乎总是由于水的出入量失衡引起。本症的发生主要是由治疗上的失误造成的。,第三节 病理生理,一 水摄入不足。 二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。 （一）肾性。尿崩症：包括
8、中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。主要是中枢AVP分泌缺陷或肾性原因导致AVP作用缺陷，导致失水。渗透性利尿：葡萄糖、甘露醇、尿素。高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。急慢性肾衰竭。糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。（二）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。（三）呼吸道。过度换气 、气管切开，肺源性失水。（四）消化道。胃肠道渗透性水样腹泻。,第三节 病理生理,三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持续时间不长。 四 钠排泄障碍。见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮
9、质酮、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。 七 肾脏的影响。 八 钠中毒。见于进钠过多和排泄障碍，大多是意外。,第四节 临床表现,口渴是高血钠早期的突出症状，也是细胞内失水的临床重要标志；尿量明显减少，而脉率及血压变动较少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，并可发生超高热（体温达40以上）、口腔黏膜干燥及无泪、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关，如果血清钠水平快速升高或显著升高，细胞来不及代偿。则患者的症状和体征就会较严重。可以表现在以下三个方
10、面：,一 细胞内脱水,突出表现为精神与中枢神经症状，伴随细胞外液渗透压升高，细胞内水移至细胞外，造成脑细胞失水。初期症状不明显，病情发展则表现为神志恍惚，容易激动，烦躁不安，或精神淡漠、嗜睡，软弱无力，渐发生为动作笨拙，肌张力增高，腱反射亢进，严重时出现角弓反张、肌震颤、局部或全身抽搐，癫痫样发作，甚至留有后遗症，进一步发展出现昏迷以至死亡。,二 细胞外液容量改变,由于原因不同可表现为脱水或水肿：单纯失水时，细胞内、外液失水之比，等于其容量之比，即2:1。丢失低渗液，可视为丢失部分等渗液及部分水。盐中毒时细胞外液容量增多，易出现水、钠潴留，发生高血压，可引起肺水肿、心力衰竭等。,三 神经肌肉应
11、激性增高,Na+可增高神经肌肉应激性，表现为肌张力常增高，腱反射亢进，此外还有原发病的表现。症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关，急性高钠血症症状常较严重；慢性高钠血症时有时血钠水平很高但是症状不明显。,四 高钠血症肌病,高钠血症肌病即横纹肌溶解症，临床症状各异，经典试验中肌肉痛、肌无力以及黑尿很少会观察到。高钠血症状态下的肌无力，是由于钠-钾泵在纠正细胞内电解质紊乱时超负荷工作，使肌肉内的能量储备降低所致。实验室检查可见血清肌酸激酶（CK）升高；尿素和肌酐水平升高；肌电图显示肌源性改变。高钠血症患者伴肌无力、肌肉痛，集合CK升高而其他电解质正常应考虑高血钠肌病的诊断。肌电图异常或肌肉活检示组
12、织溶解、坏死有助于确诊。严重的并发症包括低血容量，电解质紊乱，间隔综合征欧诺个，DIC，肾衰。,五 高死亡率的前兆表现,1 血钠越高、上升速度越快、高血钠持续时间越长，预后越恶劣，死亡率越高。血钠149mmol/L时，病死率42%；血钠160mmol/L时，病死率高达95%；血钠190mmol/L时，称为致命性高钠血症。 2 在纠正高钠血症时，血钠降低过快，尤其是慢性高钠血症，血钠降低过快可引起脑细胞水肿，从而使病情加重，死亡率增加。 3 合并MODS的高钠血症病死率病死率高达96%。 4 已有呼吸循环衰竭的患者，经抢救和急诊处理，仍不能维持呼吸循环的稳定且过度昏迷的患者，死亡率极高。,五 高
13、死亡率的前兆表现,5 伴持续性低血压、多发伤大出血伴休克难以纠正者预后差，低血压可使死亡率倍增。 6 采用各种方法治疗，血氧饱和度仍低的高钠血症患者死亡率高。 7 原发病为中枢神经系统的患者、有意识障碍的高钠血症患者死亡率为86%。 8 合并重型颅脑损伤脑梗死范围大者，死亡率和致残率高。 9 脑出血后1周出现的高钠血症患者常伴有病情进一步恶化（如昏迷加深、高热和CDI），对生命构成威胁。 10 合并严重的高糖血症，使用胰岛素治疗高糖不能缓解，预示患者病情危重。,第五节 老年人高钠血症的特点,一 老年人水钠平衡紊乱。老年人高钠血症通常反映血浆渗透压升高。60%80%的老年人高钠血症发生在住院期间
14、。 二 年龄增长对高钠血症发生的影响。 老年人体液和肾功能的改变。 老年人AVP分泌调节和AVP作用的变化。 老年人渴感调节的改变。渗透压改变后口渴的反应比较迟钝。,第五节 老年人高钠血症的特点,三 老年人高钠血症常见的病因。渴感差、反应迟钝、自觉饮水少、不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症，渴感减退预示着预后不良。老年人GFR下降、肾浓缩功能差，尿中丢失水分较多。护理不周，常疏忽定时饮水。鼻饲时喂入高蛋白、高热量饮料而缺乏相应的水分补充，引起溶质性利尿。常因严重心脑血管疾病应用脱水剂及利尿剂，丢失大量水分。在抢救休克等严重情况时，常输入较大量胶体溶液而限制晶体液，因胶体溶液的作用，溶质利
15、尿使水分进一步丢失。老年患者机体抵抗力低下，容易合并感染致发热，导致失水性高钠。,第五节 老年人高钠血症的特点,四 老年人高钠血症的临床特点。 1、老年人渴感减退，出现高钠血症后，口渴等临床表现常不典型。 2、脱水时不能单以皮肤情况来判断，应以血钠、渗透压、CVP等为标准。 3、钠代谢紊乱可表现为神经系统和消化系统症状。4、老年人常合并重要脏器并发症，死亡率高。,第五节 老年人高钠血症的特点,五 老年人高钠血症的注意事项 老年人体液总量及细胞外液量的评估。肾小管对AVP敏感性减弱，尿浓缩功能减退，尿渗透压低；垂体-肾上腺系统反应迟钝，保钠能力较差。 老年人血流动力学的改变。对循环量所见的反应和
16、耐受力明显下降。 估计失水程度自诉不可靠。捻测手背皮肤弹性判断不可靠。观察舌质胖瘦及湿润度对老年人实用。依靠口渴不能反映失水情况。皮肤温度反应周围循环状况对老年人有用。短时间内体重改变反应体内水分情况2%、5%、8%代表轻、中、重度失水。老年人体位改变时血压下降20mmHg表示失水。颈静脉充盈情况反映CVP。尿量能反映循环量，通常1ml/（kg.h）。,第六节 诊断与鉴别诊断,一、高钠血症的诊断 二、病因鉴别诊断 垂体性尿崩症 肾性尿崩症 间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍 糖尿病高渗性昏迷 原发性高钠血症。持续性高钠；无明显脱水和渴感；禁饮时尿液变为高渗；肾小管对ADH仍有反应，用加压素时可致水潴留。,第七节 治疗,预防为主。发热时，每升高1需加10%GS500ml。原则：早期补足水分，纠正高钠状态；降钠要慢，血钠浓度每8h内降低应15mmol/L,即每小时减低0.52mmol/L。 一 补液
