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1、多器官功能障碍综合征(MODS),秦皇岛市第二医院神经外科 刘宝江,多器官功能障碍综合征（MODS）,病因： 1.严重创伤 多发伤 大面积烧伤 挤压综合征等 2.严重感染 脓毒血症 创伤后感染 急性坏死性胰腺炎 腹腔胸腔感染 3.外科大手术 心血管手术 胸外手术 颅脑手术 胰腺十二指肠手术 4.各种类型休克 5.各种原因的低氧血症 吸入性肺炎 急性肺损伤 6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟 7.妊娠中毒症 8.其他 药物中毒 输血输液反应 9.患者自身存在自发因素 高龄、免疫低下、营养不良、合并慢性病机体储 备功能差,多器官功能障碍综合征（MODS）,发病机制： 1.机制复杂，目前仍未完全阐明
2、 2.目前认为机制：全身炎症反应综合征（SIRS）,创伤、感染后全身的过度炎症反应，是MODS的共同途径。 由生理防御的炎性反应转变为超长的 过度的 病理性反应。激活炎症细胞 炎性介质，大量释放炎性因子 ：白介素、肿瘤坏死因子TNF-a 等，激活补体系统，激肽及凝血系统-引起SIRS发生。 1）微循环障碍 低血压、低灌注-缺血、缺氧-自由基-代谢障碍、再灌注损伤一系列炎性反应SIRS-MODS 2）严重感染 细菌毒素-引起血流动力学变化-休克-低灌注、缺血缺氧，损伤心肌、毛细血管通透性增高、组织水肿、细胞破裂、溶酶、水解酶释放、多脏器细胞受损发生 瀑布式 反应 -MODS-死亡 3）肠道细菌及
3、内毒素移位 肠道机体最大的 细菌 毒素 “贮存库”，创伤 休克后，肠道受累-细菌大量繁殖感染肠壁炎症、水肿-进入门静脉、体循环-炎性介质释放SIRSMODS,多器官功能障碍综合征（MODS）,病理生理： 机体对致病因素的 强烈 反应过程 （一）MODS的病理生理基础 1.应激反应 创伤后应激-肾上腺素、肾素-血管紧张素-醛固酮、抗利尿激素、高血糖素、生长激素兴奋分泌增多组织器官功能代谢障碍 2.氧代谢障碍 创伤、应激- 低血压、低灌注-缺血、缺氧-细胞受损、氧利用障碍 代谢紊乱 包括：蛋白质分解异常增高 ，糖原分解异常增高，糖有氧代谢障碍，无氧代谢高乳酸血症 ，脂肪利用抑制，营养代谢障碍，不易
4、为外源营养治疗治疗缓解,多器官功能障碍综合征（MODS）,病理生理： （二）各器官病理生理特点 1.肺功能障碍 1) 肺泡毛细血管膜通透性增加 肺水肿 2）肺泡II型细胞代谢障碍 表面张力增加 肺泡萎缩-肺不张 3）肺血管调节功能障碍 缺氧性肺血管收缩 顽固低氧血症-ARDS 4）肺微循环障碍 微血管血栓,多器官功能障碍综合征（MODS）,病理生理： （二）各器官病理生理特点 2.肾功能障碍 1）肾灌注不足-血管收缩-少尿、无尿-肾小管坏死-酸中毒-肾衰 3.胃肠道功能障碍 1) 粘膜缺血、水肿-细菌繁殖移位、毒素入血-诱发SIRS-MODS 4.肝功能障碍 1）代谢：糖、蛋白质异常，高血糖、
5、乳酸、转氨酶升高 2）免疫系统：炎性介质清除下降、 解毒功能下降 3）凝血功能受损 出血倾向，肝肾综合征，肝脑综合征 5.心功能障碍 供血不足、心肌抑制因子、微循环张障碍-坏死-心衰,多器官功能障碍综合征（MODS）,临床表现： 认真观察、及早发现、尽早治疗，提高治愈率 1.呼吸系统 早期： 呼吸快 PO2 氧分压下降70mmHg； 中期 ：PCO2、 PO2均下降； 晚期：呼吸窘迫 2.心脏 心率增快 心动过速 、心室纤颤、停止 3.肾 正常轻度障碍- 少尿- 无尿 肾衰 4.肝脏 转氨酶升高 肝性脑病 5.胃肠道 腹胀、肠麻痹、应激性溃疡 6.凝血 血小板减少、凝血酶原时间延长、纤溶亢进、
6、全身出血 7.中枢神经系统 兴奋、嗜睡，意识障碍 8.代谢 血糖增高、降低 血钠增高、降低 酸中毒、碱中毒,多器官功能障碍综合征（MODS）,诊断标准： 具有以下两项或两项以上者： 1. 体温38度或35度 2.心率90次/分 3.呼吸20次/分或PCO232mmHg 4.白细胞计数12.0*109/L 或4.0*109/L 或有幼稚杆状核细胞0.1% 早期诊断依据： 1.存在诱发因素：创伤、休克、感染、延迟复苏 2.存在全身炎性反应综合征临床表现 3.存在两个系统或器官功能障碍 早期准确判断SIRS和器官功能障碍是 MODS 诊断的关键 临床分期和特征 详见表5-1,多器官功能障碍综合征（M
7、ODS）,预防： 1.积极治疗原发病，消除诱发因素 是关键 创伤治疗 抗休克 改善灌注 纠正低血容量 监测呼吸循环功能 2.控制感染 应用有效抗菌素 ，彻底清创，引流，清除坏死组织，防扩散 3.改善全身状况 水、电解质 酸碱平衡，营养 ，输血、血浆， 白蛋白、氨基酸 4.及早发现 SIRS 征象 ，及早治疗 5.及早治疗首先发生的继发性的器官功能障碍，阻断连锁反应，避 免形成MODS,多器官功能障碍综合征（MODS）,治疗： （一）治疗 MODS 的主要措施 1.消除病因、诱因，治疗原发病 2.改善、维持组织充分氧合 做到以下三点： 1）纠正贫血，血红蛋白保持在 90g/L 以上 2）心排量、
8、心脏指数（CI)2.5L/(min/m2） 3)动脉血氧饱和度SaO2 90% 3.保护肝肾功能 1）保障血流供血 避免用缩血管药物造成损害肾脏 2）避免用损害肝肾脏的药物 3）提供能量、维生素、氨基酸等 4.营养支持与调理 输血、血浆等，营养底物,多器官功能障碍综合征（MODS）,治疗： （一）治疗 MODS 的主要措施 5.合理使用抗菌素，迅速控制感染 6.抗氧化剂、自由基清除剂应用 过氧化物歧化酶、别嘌呤醇 7.特异性治疗 针对炎性介质 的抑制剂应用 阻断SIRS 中间环节 临床试验不乐观 动物实验阶段效果显著,多器官功能障碍综合征（MODS）,治疗： （二） MODS 的治疗方法 1.
9、呼吸系统 1）保持气道通畅 2）吸氧 鼻导管、面罩吸 3）呼吸及支持疗法：尽早使用 鼻腔 口腔气管插管，气管切开 呼吸机辅助或控制呼吸 注意护理 气道湿化 抗菌防感染 激素 利尿剂、解痉药物治疗ARDS 4) 防治肺水肿 肾上腺皮质激素 地塞米松40mg/d 或氢化可的松300-500mg/d,多器官功能障碍综合征（MODS）,治疗： （二） MODS 的治疗方法 2.循环系统 1）维持有效循环血量 监测血压、心率、中心静脉压、尿量，输液、输血 2）应用血管活性药物 血压低：多巴胺、多巴酚丁胺 血压正常，末梢差：血管扩张药 山莨菪碱(654-2)等 3）洋地黄和中药 人参、黄芪 强心补气 纳洛
10、酮治疗 4) 其他循环支持治疗 人工机械泵血装置、体外循环、人工心脏 暂时支持,多器官功能障碍综合征（MODS）,治疗： （二） MODS 的治疗方法 3.肝脏 1）供给维生素 维生素B1 、 B6 、C 、 K 2）补充热量 葡萄糖 加胰岛素、氯化钾、ATP、辅酶A、细胞色素C 3）补充新鲜血将、白蛋白、氨基酸 利于肝脏合成蛋白 4) 促进氨代谢 应用精氨酸、谷氨酸 5）必要时人工肝脏、血浆置换 6）中医中药治疗 安宫牛黄丸等 开窍醒脑,多器官功能障碍综合征（MODS）,治疗： （二） MODS 的治疗方法 4.肾脏 1）维持血容量 心排量 肾血流量、尿量 2）利尿剂 循环稳定后应用 尿量仍
11、小于0.5ml/kg 时应用 如呋塞米（速尿） 3）透析疗法 利尿剂无效者 监测血肌酐、尿素氮 行腹膜透析、血液透析 4) 避免应用损害肾脏的药物 如庆大霉素 等 5.血液系统 1）原发病治疗 轻型凝血障碍通过治疗原发病可纠正 2）血小板、凝血因子减少出血者：输血小板 凝血因子 3）肝素、低分子肝素 静脉泵治疗高凝；低分子肝素慎用，可鱼精蛋白对抗 4）中医中药 丹参 、三七、红花,急性肾衰竭（ARF）,急性肾衰竭（ARF） 各种原因引起的急性肾功能损害，多于创伤和大手术有关 最突出表现：尿量减少. 少尿：成人24小时尿量400ml；无尿：24小时尿量100ml。 一、病因 三种：肾前性、肾后性
12、、肾性 1.肾前性 大出血、 休克、脱水 有效循环血量锐减肾血流急剧减少尿量减少。心脏疾患心排量减少。 早期肾损害不明显，可代偿，处理不及时可发生肾损害，引起急性肾衰 2.肾后性 双侧输尿管梗阻引起。 多见输尿管结石、肿瘤压迫，术中误 扎输尿管。 梗阻早期解除可恢复，否则导致肾衰 3.肾性 各种原因引起的肾实质损害。 肾缺血、肾中毒 如大出血、休克、感染、过敏性休克 毒物：重金属、砷中毒 药物 ：氨基糖甙类 庆大霉素 抗癌药 抗真菌药 等,急性肾衰竭（ARF）,临床表现： （一）少尿期或无尿期 主要阶段 持续 710天，可达3个月以上； 持续时间越长， 预后越差 1.水、电解质和酸碱平衡失调
13、1) 水中毒： 体内水分大量蓄积- 高血压、心衰、肺水肿、脑水肿 颅高压 头痛、呕吐 呼吸困难 心悸 水肿 意识障碍 2）高钾血症： 此阶段最重要的电解质失调 。90%的钾经肾脏排泄， 极易高血钾 心率失常 骤停 常见死亡原因 临床症状不明显，主要 测血钾、心电图-T波高尖、QRS延长 3）酸中毒： 代谢性酸中毒 -高血钾使之加重 呼吸深快、潮红、嗜睡、心律失常、昏迷抽搐，呼吸心跳骤停 4）其他 高镁血症、低钠、低氯。高磷低钙血症。,急性肾衰竭（ARF）,临床表现： （一）少尿期或无尿期 主要阶段 持续 710天，可达3个月以上； 持续时间越长， 预后越差 2.氮质血症 1) 蛋白质代谢产物不
14、能排出，积聚血中，称为氮质血症。 严重时与其他毒性产物蓄积，形成尿毒症。表现：头痛、恶心呕吐、 无力、昏迷。 3.出血倾向 血小板降低、凝血因子减少、血管脆性增高 临床症状 皮肤粘膜下 胃肠道 出血 贫血 甚至DIC,急性肾衰竭（ARF）,临床表现： （二）多尿期 少尿期1-2周后 ，24小时尿量超过400ml 即可进入多尿期，3000ml 以上 ，持续2周左右， 预后越差 可突然增加，或逐渐增加500-700ml后不增者，提示肾损害， 预后差 临床表现：脱水、低钾、低钠 （三)恢复期 肾功能进一步改善，氮质血症缓解，尿量逐渐正常， 肾功能多在36月恢复，完全恢复一般1年左右恢复，少数 不能恢
15、复，则转为慢性肾衰,急性肾衰竭（ARF）,诊断与鉴别诊断： （一）病史 多有引起肾衰的病因，创伤、休克、烧伤、结石、肿瘤等 （三)尿量及尿液检查 1.尿量 记录每小时尿量 少尿持续月常，预后越差，超过一个月则差 2.尿液性状 酱油色提示溶血或严重软组织损害 3.尿液检查 酸性尿， 比重 1.010 1.014，可见上皮、红细胞或管型，棕色管型 提示为肾衰管型 。蛋白质、红细胞管型提示急性肾小球肾炎 。白细 胞管型提示急性肾盂肾炎 4.尿中尿素值 1g/L ，尿钠升高（正常值20mmol/L）,急性肾衰竭（ARF）,诊断与鉴别诊断： （三）血液检查 1.血肌酐、尿素氮 每日尿素氮升高 3.6-7
16、.1mmol/L， 血肌酐升高44.2- 88.4mmol/L，提示进行性肾衰。尿素氮/肌酐 比值 20提示高分解代谢，常见于烧伤 ，感染休克，加重酸中毒及高钾血症 2.血清电解质测定 每日测血钾、钠、氯、钙 、镁 3.血气分析 酸碱平衡紊乱的纠正,急性肾衰竭（ARF）,诊断与鉴别诊断： （四）肾前性和肾性的 ARF 鉴别 根据中心静脉压决定补液量。如中心静脉压低，补液后尿量增加，提示肾前性，如补液后尿量不增加，而中心静脉压正常，在20分钟内静滴 20%甘露醇 200-250ml，如果尿量增加 提示肾前性。 如果静滴甘露醇后尿量不增加，而中心静脉压增高，提示血容量已超过正常，静脉注射呋塞米后，尿量不增加则提示肾小管坏死。 （五）肾性与肾后性 ARF 鉴别 1.X线检查 腹平片 和 尿路造影，可了解有无结石和输尿管梗阻 2.B超检查 可
