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1、第二十九章 术后肝功能不全,肝脏的生理功能,代谢 解毒 储存 分泌 排泄 免疫 造血 储血 屏障,肝功能试验包括：,合成功能试验 排泄功能试验 反映肝细胞损伤、炎症的试验。,第一节 肝功能障碍的原因及临床特征,一、高胆红素血症 术后高胆红素血症的病因： 手术造成组织间隙积血的吸收 手术时输血，特别是大量多次输注库血 各种原因引起的红细胞破坏和溶血,术后患者多数为重症黄疸，一般在术后4-10d达高峰，伴有碱性磷酸酶升高，或兼有不同程度的转氨酶变化，在排除诱因后，随着病情的改善，于术后14-18d消退。,二、肝炎 缺血性肝炎 表现为血内转氨酶水平急剧升高，但黄疸常不严重。这种所谓的缺血性肝炎并非真
2、正的炎性坏死，如不出现其他并发症，一般能在数日内恢复。 吸入麻醉药相关性肝损害 目前认为吸入全身麻醉药很大程度在肝内代谢，其代谢率的大小及代谢方式的不同与其肝毒性程度直接相关。 恩氟烷与异氟烷 七氟烷与地氟烷 氧化亚氮,三、术后胆汁淤积 胆道外科手术后持续性黄疸通常是由于残留的总胆管结石。 胆道外科探查中，诊断性的创伤可能导致狭窄、胆管瘘或胆汁性腹膜炎。 急性术后胆囊炎和胰腺炎是引起术后严重肝功能障碍的原因，但所幸少见。 全胃肠外营养可造成肝损害，发病机制尚不清楚。,急性肝功能衰竭 Acute Hepatic failure，AHF,第二节,N-二甲基亚硝胺,急性肝衰竭： 是指原无肝病患者突然
3、发生大量的肝细胞坏死（肝实质细胞和枯否细胞）或出现严重肝功能障碍，并在起病的8周内出现肝性脑病的一种综合征。 临床特点：黄疸迅速加深，进行性神志改变直到昏迷，并有出血倾向、肾衰竭、转氨酶升高、凝血酶原时间显著延长等。,一、病因,1、急性病毒性肝炎 2、急性药物性肝炎 3、急性中毒性肝炎 4、急性弥漫性脂肪肝 5、缺血和缺氧性肝坏死 6、恶性病,二、发病机制,病因不同，机制不同 1.内毒素、病毒、免疫复合物刺激巨噬细胞、肝枯否细胞产生大量白介素1、肿瘤坏死因子刺激T细胞产生干扰素(INF-,INF-) 通过复杂的协同作用与连续反应造成肝细胞坏死AHF 2.药物：治疗剂量内：个体变态反应或特异性体
4、质所致 超剂量毒性反应 3.肝缺血、缺氧爆发性肝衰竭，老年人、休克病人 4.肝动脉结扎、栓塞治疗时，适应症选择不当或误伤主支肝血管突然闭塞肝脏缺血AHF,三、临床表现,1、进行性全身乏力 2、消化道症状日趋显著，不因黄疸出现而减轻 3、黄疸迅速加深，凝血酶原时间显著胆碱酯酶活力明显血氨 4、特有的臭味、肝进行性缩小 5、早期以性格、行为改变的神经精神障碍(肝性脑病)，晚期昏迷,肝细胞及枯否 细胞功能、数量,糖代谢,脂代谢,蛋白代谢,维生素,凝血因子,电解质,解毒功能 脑病,胆汁分泌、排泄,能量代谢,肝糖原INS灭活低血糖,免疫功能,能量危象机体和脏器代谢 葡萄糖线粒体 缺氧,胆盐 高胆红素血症
5、黄疸,内毒素血症,补体 纤维粘连蛋白 内毒素吞噬能力,醛固酮被灭活K+排出低K + 稀释性低钠血症,凝血因子合成出血 凝血因子消耗出血 血小板量、质异常出血,多种维生素,蛋白合成低Pr血症,吸收消化分解能力,肝性腹水,腹水,四、并发症,1、脑水肿 2、感染 3、肾衰竭 4、低血压 5、电解质与酸碱平衡紊乱 6、低血糖 7、急性胰腺炎 8、门脉高压 9、内毒素血症,五、肝功能分级评分 Child-Pugh分级表,六、诊断,1.有肝性脑病、神经精神系统表现 2.黄疸前期短，呈迅速加深，胆红素272340umol/L 3.常规生化及血液检查显示肝细胞功能减退，早期尤其有谷丙转氨酶增高及凝血酶原时间延
6、长（超过对照组3s以上），而维生素K不能改善 4.有病毒性肝炎患者接触史，或药物、毒物所致肝损害史，或有肝损害病史 5.肝活检有大块或亚大块肝坏死。,七、治疗,（一）一般性支持治疗，加强监护 （二）去除病因 （三）免疫调节疗法 （四）抗肝细胞坏死和促进肝细胞再生 （五）肝性脑病的治疗 （六）并发症的防治 （七）肝脏支持疗法 （八）肝细胞移植 （九）肝移植,肝移植术后常见问题及治疗原则,急性排斥反应 多见于术后59日 三联征 临床表现多不典型 治疗：大剂量激素冲击；再次肝移植 慢性排斥反应 术后6周到9个月 进行性淤胆 治疗：再次肝移植,二、肝移植并发症,原发性移植物无功能 血管并发症 肝动脉血
7、栓 门静脉血栓 下腔静脉及肝静脉狭窄或血栓 术后出血 腹腔出血 消化道出血 胆道并发症 胆瘘 胆管狭窄 胆泥形成,第二十八章 急性肾损伤,急性肾功能衰竭的概念 急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指肾小球滤过率下降和不能清除小分子物质而导致肾功能突然下降，从而出现水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合征。 急性肾损伤（AKI）指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过
8、6 小时。 少数患者可无症状，仅在常规生化检查时才发现血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）升高。,第一节 术后急性肾损伤 一、高危因素 肾血流灌注不足 创伤、挤压综合征、失血、休克 肾毒性物质 药物中毒、重金属中毒、生物毒素中毒、微生物中毒、内源性毒性物质,二、病因分类及机制 急性肾损伤的病因广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型，医院内获得性肾性肾损伤是指急性肾小管坏死（ATN） （一）肾前性急性肾损伤：由各种原因引起的低血容量、低心排出量所导致。此时患者肾脏组织结构尚正常，恢复肾脏血液灌注和肾小球超滤压后，肾小球滤过率（GFR）也很快恢复。,1急性血容量不足：在正常情况下肾脏的血流93
9、%供应肾皮质，7%供肾髓质，在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质使肾小管肾小球功能丧失。具体原因有 （1）消化道失液：如呕吐、腹泻等。 （2）各种原因引起的大出血：大量出血引起休克和血容量不足，致肾灌注不足引起肾小球滤过率下降及肾小管变性、坏死，是常见急性肾衰竭的原因。,（3）皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗未及时补充血容量 （4）第三间隙失液：如大面积烧伤，腹膜炎，坏死性胰腺炎，大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足 （5）过度利尿：利尿可引起血容量不足、电解质紊乱等,2心血管疾病：主要由于心排血量严重不足而致肾灌注不足，常见于： （1）充血性心力衰竭。 （2）急性心肌梗死：尤其合并心
10、源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。 （3）心包填塞：此时心脏充盈受限，体循环淤血，严重影响心排血量。 （4）肾动脉栓塞或血栓形成。 （5）大面积肺梗死。 （6）严重心律失常。,3周围血管扩张：感染性休克或过敏性休克时有效循环血量重新分布，造成肾灌注减低。 4肾血管阻力增加：见于应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素；大手术后及麻醉时；肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。,肾性急性肾损伤：系指原发病就在肾脏本身，由肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致，实际上所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发ARF。具体分四大类： 急性肾小管坏死(ATN) 急性肾
11、小球及肾小血管疾病 急性间质性肾炎 肾血管病变,1急性肾小管坏死：包括缺血性，肾毒性，溶血性等病因。多见于各种休克、急性溶血综合征、妊娠高血压综合征等。肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占重要地位，在临床中很常见 （1）抗生素：如两性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙类抗生素、妥布霉素、万古霉素等 （2）造影剂：包括各种含碘造影剂,（3）重金属盐类：如汞、铅、铀、金、铂、砷、磷等 （4）工业毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等 （5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆等 （6）其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等,2急性肾小球及肾小血管疾病：如急性感染后肾小球肾炎、 急性快速进展性肾小球肾炎、肾病综
12、合征、全身性小血管炎、狼疮性肾炎、IgA肾炎、肺出血肾炎综合征等。 3急性间质性肾炎：是一组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质，X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。 4肾血管性疾患：如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。,肾后性急性肾损伤：是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍（如肿瘤、结石、前列腺增生等）所致急性肾小管坏死。 1输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。 2尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。 3膀胱颈梗阻。 4前列腺增生肥大或癌。 5膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。 6妇科疾患：
13、盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等。,三、发病机制,急性肾损伤的发病机制是多因素的，肾血流动力学的改变和急性肾小管损害等为主要因素。 肾小管血流动力学改变 肾小管堵塞 肾小管液回漏 肾小球通透性改变,四、 临床表现 （一）少尿或无尿期 一般为714天（平均56天，长者达1月以上）。少尿期越长，病情愈重，预后愈差。常见以下改变： 1尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。,由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。一般为13周，但少数病例少尿可持续3个月以上。 一般认为肾中毒者持续
14、时间短，而缺血性者持续时间较长。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。 由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别。,功能性ARF 器质性ARF 尿比重 尿渗透压 尿钠 FENa 尿/血肌酐 尿常规 - +,非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至10002000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。,尿量不
15、减少的原因有三种解释 各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍； 所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重； 肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。,非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。 一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。,2进行性氮质血症 由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素不但升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。 在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿素氮上升速度较慢，约为3.67.1mmol/L（1020mg/ml），血浆肌酐浓度上升仅为44.288.4mol/L（0.51.0mg/ml）。,在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血浆肌酐每日升高176.8mol/L（2mg/ml）或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死
