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1、第六章 钙 磷 镁及某些微量元素的代谢紊乱,Disorder of calcium phosphate magnesium and some trace elements metabolism,第六章 钙 磷 镁,2,第一节 钙磷代谢,一.钙磷的存在形式及含量 存在形式：钙磷均以无机磷酸盐的形式 存在的，钙的含量仅次于C H O N 处于第五位主要以羟磷灰石Ca10(PO4)3.Ca(OH)2的形式存在。 含量Ca7001400g P400800g,其中约99的钙和87.6的磷存在于骨骼和牙齿中。,第六章 钙 磷 镁,3,二 生理功能,（一）钙的生理功能 1.降低细胞膜的通透性,降低神经、肌肉
2、的兴奋性。抽搐 2.骨骼肌中的钙可以引起肌肉收缩。 3.钙离子可以作为凝血因子,参与、凝血酶原、辅因子。 4.钙是重要的调节物质一方面作用于质膜，影响膜的通透性,另一方面作为第二信使参与代谢调节。,第六章 钙 磷 镁,4,（二）磷的生理功能,1.血中的磷酸盐是血液的缓冲体系的重要组成成分之一； 2.细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应； 3.磷是辅酶类物质的构成成分(如NAD+, NADP+)； 4.细胞膜的磷脂在构成生物膜结构，维持膜的结构功能以及代谢调节均发挥作用。,第六章 钙 磷 镁,5,二钙磷代谢及调节,（一）钙的代谢 1.吸收 部位：小肠上段，主指十二指肠 方式：在活性VitD3下的主动吸
3、收过程 影响因素：受食物中钙浓度及机体需要量的影响； 肠道内的酸碱度,酸促进吸收 食物中构成成分的影响,Ca:P=2:1 肠道中活性VitD3的影响 年龄的影响。,第六章 钙 磷 镁,6,2.排泄,钙通过肾和肠道排泄，由消化道排泄的钙量占总量的80。由肾排出的钙占总排钙的20。,第六章 钙 磷 镁,7,（二）磷的代谢,1.吸收 部位：小肠上段主指空肠 方式：食物中的磷主指有机磷酸脂在磷酸酶的作用下生成H2PO4-，才能被吸收； 影响因素：肠道的PH 食物中金属离子的影响： 体内钙的利用情况。,第六章 钙 磷 镁,8,2.排泄：肾是磷排泄的主要器官，肾排磷占总排磷的70，其余30由粪便排泄,第六
4、章 钙 磷 镁,9,（三）血钙与血磷,1.血钙 红细胞内钙含量较少，绝大多数存在于血浆中，故血钙通常指血浆钙，正常值为2.252.75mmol/l，其中用ISE测得的离子钙仅为0.961.24mmol/l 血钙 非扩散钙即与血浆蛋白结合的钙40% 离子钙45 扩散钙 与弱酸根结合的钙15,第六章 钙 磷 镁,10,血浆的PH值对血钙浓度有明显的影响,H+ Ca=Kx HPO42-HCO3- 即当H+升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移，H +降低时，血浆离子钙降低，而血浆总钙量可无变化，此时可出现低钙抽搐现象。,第六章 钙 磷 镁,11,2.血磷 血中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在，血中的磷通常
5、指血浆中的无机磷，正常血浆无机磷含量为成人1.11.3mg/dl 婴儿为1.32.8mg/dl，血浆中的无机磷主要以HPO42-的形式存在占8085以上。,第六章 钙 磷 镁,12,血浆磷不如血钙稳定，新生儿较高1.32.3mg/dl.6个月的婴儿可升高至2.8mg/dl ，此后随年龄增长而下降，在15岁时达成人水平。此变化与碱性磷酸酶的活性有关。 血浆磷可分为扩散磷75和非扩散磷25%,第六章 钙 磷 镁,13,(四) 钙磷代谢的调节,1 甲状旁腺素(parathyroid hormone PTH) （1）合成 甲状旁腺主细胞 前甲状旁腺素原 甲状旁腺素原 甲状旁腺素（84AA） (2)合成
6、调节 1.血钙调节 2.血镁调节 3.1.25（OH）D3的影响 4.降钙素的影响.,第六章 钙 磷 镁,14,(3).代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH被分解为N端和C端，N端具有生物学活性 (4).生理功能：PTH为调节血钙的主要因素，具体作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。作用的靶器官为肾脏骨骼 小肠。,第六章 钙 磷 镁,15,(5).作用机制：作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶系统，激活ATP生成cAMP及PPi，cAMP能促使线粒体的钙转入细胞浆，PPi则作用于细胞膜外侧，使膜外侧的钙进入细胞的，致细胞的内Ca2+升高，并激活胞膜上的钙泵将Ca2+主动转至胞外。引起血钙升高。
7、具体如图,第六章 钙 磷 镁,16,第六章 钙 磷 镁,17,(1).对骨骼的作用： 间质网状细胞 破骨细胞 成骨细胞 骨细胞 PTH的作用机理可表现在二个方面 A 对已形成的破骨细胞，破骨细胞的活动性增强，骨盐溶解，血钙升高； B 使未分化的间叶细胞对破骨细胞的转化，同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成骨细胞的转化，总之破骨细胞的活动性增强，血钙升高。,第六章 钙 磷 镁,18,具体表现 未分化的间叶细胞，促进间叶细胞向破骨细胞转化。 破骨细胞：细胞内的溶酶体释放溶解酶类，抑制细胞内异柠檬酸脱氢酶的活性。 成骨细胞：成骨细胞内的RNA合成减慢，骨骼合成受阻。 骨细胞：钙离子浓度升高时，骨
8、细胞则有溶骨效应。,第六章 钙 磷 镁,19,(2) 对肾作用 促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，净结果为血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加 (3).对小肠的作用。 为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收，PTH可以促进活性VitD3的形成。,第六章 钙 磷 镁,20,2 降钙素（caleitonin CT）,(一)合成：由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌的一种单链多肽。 （二）合成调节： 1.受血浆中的钙离子的影响 2.高血镁的调节 3.激素的作用 （三）作用 抑制溶骨作用，降低血钙血磷。,第六章 钙 磷 镁,21,对骨的作用 抑制骨盐溶解：抑制间叶细胞转
9、化为破骨细胞，且抑制破骨细胞的活性。 抑制PTH，1a.25-（OH2-D3的活性，而抑制骨盐溶解。 促进骨盐沉积：促使破骨细胞向成骨细胞的转化，导致骨盐沉积。,第六章 钙 磷 镁,22,对肾脏的作用 CT可直接作用于肾脏的近曲小管，抑制钙磷的重吸收，使尿钙的排出增加。 对小肠的作用：主要是间接作用，通过抑制活性D3的形成，而抑制小肠的钙磷的重吸收。,第六章 钙 磷 镁,23,3 活性VitD3 1.25(OH)2D3,(一)合成 肝和肾是VitD3活化的主要器官，仅活化的VitD3有生物学活性。 1麦角固醇紫外线 麦角钙化醇(D2) 2胆固醇 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线 胆钙化醇(D3),
10、第六章 钙 磷 镁,24,VitD3肝微粒体25-（OH）-D3肾1a羟化酶1.25-（OH）2-D3 调节： 1.PTH :促进其生成 24.25-(OH)2-D3 24羟化酶 25-（OH）-D3 1羟化酶 1.25-（OH）2-D 3 作用：对小肠，促进小肠对钙的吸收,第六章 钙 磷 镁,25,第六章 钙 磷 镁,26,对骨骼的作用： 结果表现为促进骨组织的更新 对肾的作用： 活性VitD3对肾小管上皮细胞的作用是促进钙磷的重吸收，其机制是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成，从而促进钙的吸收。,第六章 钙 磷 镁,27,三种激素的作用综合图,第六章 钙 磷 镁,28,三 钙磷代谢异常,（一）
11、高钙血症（Hypercalcemia） 定义：血钙浓度高于2.75mmol/l 主要原因：溶骨作用于增强，小肠钙吸收增强，以及肾对钙的重吸收增加所致 1.原发性甲状旁腺机能亢进和PTH异位分泌 2.恶性肿瘤 3.VitD3中毒 4.甲状腺机能亢进,第六章 钙 磷 镁,29,二低钙血症（hypcalcemia）,定义：血钙浓度低于2.25mmol/l 原因：1.骨质沉积 2.肠吸收抑制 3.骨外组织坏死 4.新生儿低钙血症,第六章 钙 磷 镁,30,三高磷血症（hyperphosphoremia）,成人磷含量高于4.5mg/dl 小于15岁的儿童主高于6.5mg/dl可视为高磷血症。 原因：肾排
12、出减少，溶骨作用增加，磷摄入过多，磷向细胞外移出及细胞破坏所引起的。 1.急慢性肾功能不全 2.甲状旁腺功能低下 3.VitD3中毒 4.甲亢 5.肢端肥大症，活动期可出现高磷血症。,第六章 钙 磷 镁,31,四低磷血症（hypophoshyoremia）,成人小于3mg/dl 15Y儿童4.5mg/dl称这为低磷血症 原因：小肠磷吸收减低，尿磷的排出增加，磷向细胞内转移。 1.甲状旁腺功能亢进 2.VitD3缺乏 3.肾小管酸中毒,第六章 钙 磷 镁,32,四 尿路结石症的生物化学,(一) 尿路结石的化学组成及结构特点 (二) 尿路结石的成因及形成机制 (三) 尿石防治的临床生化,第六章 钙
13、 磷 镁,33,第二节 镁的代谢及其异常,一、 体内镁的分布 总量：2128g，居构成机体元素的第11位 二、 吸收与排泄：食物吸收，日摄入量250mg 主要由肾脏排泄，小肠次之,第六章 钙 磷 镁,34,三 镁的生理功能： 1.mg2+是体内300多种酶的辅因子 2.维持机体DNA的功能 镁对心血管系统的作用，降低血压 四 血镁： 1 血清镁：正常值：0.751.00mmol/L红细胞镁约为血清镁的三倍 2 血清镁的存在形式：蛋白结合镁30离子镁55镁盐15,第六章 钙 磷 镁,35,五 肌肉镁： 1 镁缺乏：急性 血清镁与肌肉镁无交换 慢性 血清镁与肌肉镁有交换 2 镁增加： 无论是急性与慢性均无血清镁与肌肉镁的交换 六 调节： VITD3 增加小肠对镁的吸收 PTH 促进1.25（OH）D3的生成 甲状腺素,第六章 钙 磷 镁,36,七 镁的代谢异常 （一）低镁血症 血镁1.10mmol/l临床较少见,
