《肺栓塞病人的护理1》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺栓塞病人的护理1（54页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、肺栓塞病人的护理,心外科 王静,相关概念,肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。 肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病。 肺梗死(PI)为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,深静脉血栓形成与肺血栓栓塞,DVT（深静脉血栓）与PTE 是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症(VTE) 1、79%肺栓塞患者 有腿
2、部深静脉血栓形成的证据 2、50%近端深静脉血栓形成患者 发生肺血栓栓塞 肺栓塞与深静脉血栓形成统属一个疾病谱,肺栓塞的现状,发病率高：仅次于CAD和HBP。 易漏诊及误诊：警惕性不高，漏诊率高。 不经治疗死亡率高：达20%-30%。 明确诊疗者死亡率明显下降：可降至2-8% 。,病因 1. 血栓性因素,血液的正常状态是通过血管内皮系统、血小板、凝血和纤溶系统之间相互的作用和调控来完成的 血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改变及纤溶系统的异常、血流速度的改变均可导致血栓形成,病因 2. 深静脉血栓脱落,肺栓塞是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉 欧美国家报道深静
3、脉血栓合并肺栓塞可达62%,病因 3. 易患人群,分类,1.按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓塞、慢性肺栓塞 2.按可诊断范围分类：临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断；伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断；临床显性肺栓塞：包括急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞 3.按血栓大小分类：大面积肺栓塞：有休克/低血压；非大面积肺栓塞,肺栓塞发病机制,对呼吸功能的影响 通气/血流比例失调 肺不张 肺梗死 对循环功能的影响 肺动脉高压和右心功能障碍 左心功能障碍 心肌缺血,呼吸系统生理改变,1 通气/血流（V A /Q）比例失调 肺栓塞最主要的症状为呼吸困难，有症状的
4、肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体交换，肺泡死腔增大;正常肺组织血压增高血流速度增快，氧合时间减少，如再有基础通气和弥散功能障碍，肺萎缩塌陷、不张和梗死区域，如有残存血流，可形成低V A /Q区。V A /Q比例失调是造成低氧血症的主要原因。 2 通气功能障碍 肺栓塞面积较大时可引起反射性支气管痉挛，此外，5羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，引起肺通气不良。5羟色胺、血栓素A2、组织胺等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出
5、现肺不张，同时肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放，引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血 。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺顺应性下降，肺通气弥散功能进一步下降。 以上几方面机制导致急性肺栓塞，特别是大面积肺栓塞时发生低氧血症，同时机体过度通气导致代偿性低碳酸血症，加重心脏肺血管的恶性循环。,肺栓塞病理生理呼吸生理,生理死腔 增大,通气受限,表面活性 物质减少,严重低氧血症,通气/血流比值失调,血流动力学,发生急性肺栓塞时，栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺循环阻力增加，肺动脉压力上升，右心室后负荷增加，心输出量下降。当右心室负荷严重增加时，可引起右心衰竭、
6、血压下降。肺动脉压力升高程度与血管阻塞程度有关。由于肺血管床具备强大的储备能力，对于原无心肺异常的患者，肺血管截断面积堵塞30%50%以上才出现肺动脉压升高。当肺血管阻塞30%左右时，肺动脉压力略有增加;阻塞50%以上，肺动脉压力骤然升高，心脏指数下降，右心室后负荷明显升高;而阻塞面积达85%以上，则可发生猝死 。 既往患有心肺疾患的患者出现上述情况时，肺动脉压力变化则更为明显。,肺栓塞病理生理血流动力学,血管阻力 增加,肺动脉 高压,心输出量 下降,急性 右心衰,心率加快 血压下降,肺血管床 减少,血管内皮功能改变,肺栓塞发生后，肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质，如内皮素、血管紧张素，使
7、肺血管收缩。此外，血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶;栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、5羟色胺、多种前列腺素等， 这些物质均可导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，在肺血管处形成第一 恶性环路。 大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力差缩小，冠状动脉灌注下降。另外，急性肺栓塞时体内内皮素浓度显著升高，作用于冠状动脉局部导致痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。以上两方面改变常同时存在，相互作用，如不能及时治
8、 疗，则可形成致死性恶性循环。,肺栓塞病理生理神经体液介质,TXA2、5-HT、组胺、内皮素-1、FDP等,血管通透性增加 肺动脉高压增加,呼吸困难加重 心率加快等,生物活性 物质释放,神经受体 血管、气道受体,症状（三联征）： 呼吸困难 胸痛 咯血 患者不到1/3， 多数仅有一两个症状，以原 因不明的劳力性呼吸困难最为常见,肺栓塞的典型临床表现,1、呼吸系统体征：呼吸急促（20/分）；紫绀；肺部哮鸣音和（或）细湿啰音；胸膜摩擦音；喘息； 2、循环系统体征：心动过速（100/分）；血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 3、下肢静脉炎或栓塞的
9、体征：有一侧肢体肿胀, (比对侧1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高。 最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张。 4、其它：发热,大汗,临床表现体征,肺栓塞的诊断,X-线胸片、心电图、UCG及动脉血气等，据此可做出初步的诊断,1、血气分析 肺血管床栓塞者多出现低氧血症，大部分病人有低碳酸血症 2、血浆D-二聚体 为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的特异性，其正常参考值为500/，升高提示体内血栓存在 D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA法）可以除外PE 但肿瘤、炎症、感染、坏死等都
10、可产生纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较低，不能用来诊断PE,实验室检查,窦性心动过速 、aVF、T波倒置或V1-V4导联 T波倒置 、aVF导联呈Qs波，但无Qs波，I导联S波加深 顺钟向转位 电轴右偏 肺型P波 不完全性或完全右束支传导阻滞,物理检查心电图,肺栓塞的心动超声征象,直接看到血栓 右室扩张 右室活动减弱 室间隔异常活动 三尖瓣反流速度增快 肺动脉扩张 无吸气性下腔静脉塌陷减弱,1、肺动脉阻塞征：可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少；未受累部呈现纹理相应增多（即肺血分布不匀）； 2、肺动脉高压及右心扩大征； 3、肺组织继
11、发改变：肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液（少量中量）； 4、X线胸片也可“完全正常”。,物理检查胸部X线平片,诊断：CT和增强型CT,普通CT对肺栓塞的诊断价值明显优于常规胸片检查，但它仍只能通过肺部阴影的部位和形状、肺动脉是否扩张、胸膜是否肥厚来间接推断PE 增型强CT（如螺旋CT和电子束CT）可直接显示肺血管，清楚地显示血栓部位、形态、与管壁关系及血管受损状况,胸部CT及增强CT,A.箭头示双侧肺栓子 B.星花示右室增大,诊断：肺动脉造影,肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，被认为是目前诊断PE的金标准 直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损，
12、间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注 通常认为所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，方选择肺动脉造影,肺动脉造影,正常肺动脉,肺动脉造影,The most reliable signs of pulmonary embolus are: An Intraluminal filling defect An Abrupt termination of a branch vessel,诊断：下肢B型超声造影（US）,US可直接看到血栓（血栓在静脉内呈高回声信号），静脉不能被压迫是DVT的特定征象而且是唯一的诊断指标 对于有下肢静脉血栓形成症状的病人，US诊断DVT的敏感性和特异性分别
13、达到95%和98%，但对于怀疑PE患者的诊断敏感性较低（3050%） 正常的US结果不能排除PE,诊断：放射性核素肺扫描,包括灌注显像和通气显像，因其无创性和经过广泛的临床实验评价而在PE的诊断中起重要作用 核素灌注显像时，由于肺动脉分支闭塞而在相应的血管床没有微粒分布，显像成为冷区 核素通气显像采用放射性惰性气体或气体溶胶，经气道吸入后，在肺内的放射性分布与局部通气量成正比，可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。,诊 断,在临床表现和初步检查提示PTE（疑诊）的情况下，应安排PTE的确认检查（CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、MRI肺动脉造影、肺动脉造影），其中1项阳性即可
14、确定诊断。,诊断程序如下表 临床怀疑肺栓塞（症状、体征） 心电图异常 血气异常 鉴别诊断考虑肺栓塞 D-Dimer 500ug/l 1.下肢静脉检查-评价深静脉 2.超声心动-评价心功能 核素肺通气-灌注或者Sct 阴性 不能确定 阳性 肺动脉造影,临床分型,大面积PE(massive PE)： 休克和低血压； 动脉收缩压90mmHg 或下降幅度40mmHg，持续15min以上； 除外 其他原因所致血压下降。 次大面积PE (submassive PE)亚型 超声心动图示右心室运动功能减弱 右心功能不全表现。 非大面积PE(non-massive FE)： 不符合以上大面积PE标准的PE。,急
15、性肺栓塞的治疗,一、急救措施 l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈胸痛者给止痛剂、镇静剂。 2. 纠正急性右心衰竭 3. 防治休克。 4. 改善氧合和通气功能，吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。,二、溶栓治疗 1、溶栓指征：大面积PTE在2周内 2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发 性颅内出血 3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾 病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。,4、常用溶栓药物 尿激酶(Urokinase)用法 2万u/kg溶于0.9N.S1OOml或5GS100ml中，2小时内滴完。 链激酶：25万IU，30min；后10万IU/h，连续24h。 组织型纤
16、溶酶原激活剂 ：rtPA成人用50100 mg溶于09 NS100ml或5GSl00ml中，2小时内滴完。同时应用肝素。,三、抗凝治疗： 溶栓结束后，24小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。 常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用510天。 使用肝素或低分子肝素钠1-3天后加服华法林3-5mg，qd按照INR，PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.52.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。,1、肺动脉血栓摘除术 适用：某些不能接受溶栓治疗、病情严重患者，或病情严重、没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者 2、以静脉导管碎解和抽吸血栓 适用：肺动脉主干或主要分支大面积PTE 并存在以下情况者；某些不能接受溶栓治疗病情严重的患者，或病情严重没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者
