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1、动物微量元素缺乏症及对策,制作人：LTguy 联系方式：xxxxxxxxxxxx,前言,微量元素缺乏症是由于日粮内微量元素含量不足等原因所致的一类疾病的总称。随着集约化饲养的发展，这类疾病日益占有重要地位。 本课件主要对钴、锌、硒三种微量元素从其发病原因、生物学功能、作用机理、临床症状等几个方面加以阐述，仅供参考。,目录,动物钴缺素症 动物锌缺素症 动物硒缺素症,动物钴缺素症,钴是人和动物必需的微量元素之一，是参与和构造VB12特定结构的元素。钴对反刍动物的营养作用尤为重要。动物钴缺乏症是由于饲料中钴缺乏所引起的慢性病，在临床上以食欲减退、异嗜癖、贫血和进行性消瘦为特征，是一种生物地质化学病。
2、,动物钴缺素症,钴缺乏症可发生于各种动物，但以反刍动物较为常见。各种动物对缺钴的敏感性不同，在放牧条件下的羔羊对缺钴最为敏感，其次为成年绵羊和山羊、犊牛、成年牛，猪和马则少见。,动物钴缺素症,1935年，Underwood等确定了绵羊和牛的地方性消瘦病发现该病是由缺钴引起的。本病多发生于钴含量低的生物地质化学区，如砂壤土、生草灰化砂壤土以及泥炭土等。,动物钴缺素症,在英国钴缺乏占放牧家畜微量元素缺乏的25 %-30 %，在中国、印度、澳大利亚牧场上，牛羊都普遍出现过钴缺乏的现象，严重地阻碍牧场经济的发展，造成的损失是不容忽视的。,动物钴缺素症,在美国、澳大利亚、新西兰、英国以及前苏联等一些国家
3、和地区，本病往往呈地方性流行。如新西兰牛的“丛林病”、澳大利亚牛的“地方性消瘦病”、美国密执安洲的“大游行病”或“湖泊病”等。到目前为止，我国也陆续发现了一些缺钴地区，如陕西延安南部的榆林地带，缺钴消瘦症发病率高达15%35%。,动物钴缺素症,发病原因： 在钴缺乏地区和以干谷草或秸秆为主要饲料的季节，反刍动物容易发生钴缺乏症。土壤中钴含量缺乏 在土壤含钴0.17mg/kg的地区，钴缺乏症的发病率很高，而在土壤含钴2-2.3mg/kg的地区则很少发病。,动物钴缺素症,土壤中含钴4-40mg/kg最为适宜，含钴低于4mg/kg对植物生长发育有明显抑制作用。 动物地方性消瘦病常发生在土壤和牧草含钴量
4、低的地区。,动物钴缺素症,饲草中钴含量不足：饲料干物质中含钴0.5-1.5 mg/kg时，方能保证动物对钴的需要。牧草干物质中钴含量低于0.07 mg/kg 和0.04mg/kg 饲料干物质，可分别引起绵羊和牛的临床症状。一般油粕类含钴量最高，其次是禾钴类，玉米籽实和秸秆含钴量最低，豆科植物比禾本科草生长各个时期含钴量最高。,动物钴缺素症,当动物日粮中镍的含量高于4.6mg/kg、锶高于25mg/kg、钡高于22mg/kg、铁高于100mg/kg时，动物对钴的需要量会随之增多。日粮内钙、碘、铜缺乏时也能诱发本病的发生。,动物钴缺素症,钴的生物学功能： 钴在动物体内的生物学作用是多方面的。钴是微
5、生物合成VB12（钴胺素) 的必需成份，约占VB12的4.5%，钴在体内主要是通过形成VB12而发挥其生物学功能。反刍动物如缺乏钴，则VB12合成不足，而对动物体内的物质代谢、生长繁殖等方面都将产生一系列不利影响。,动物钴缺素症,钴对造血功能的影响 ： 试验证明，钴在胚胎期已参与造血。大量研究表明，钴盐可以治疗低色素小细胞性贫血，而 VB12对高色素巨细胞性贫血疗效显著。,动物钴缺素症,含有钴的VB12经肠道吸收后，随血流进入肝脏，同时又经血液循环进入造血器官，主要聚在骨髓中。与此同时，肠粘膜细胞中的铁蛋白和血清铁含量减少，血红蛋白和红细胞的数量增加，说明骨髓造血机能增强。其作用机制可能是钴加
6、速动物体内贮存铁的动员，使之较易进入骨髓。,动物钴缺素症,钴还可以抑制许多呼吸酶的活性，引起细胞缺氧，刺激红细胞生成素的合成量增加，代偿性促进造血机能。当VB12及钴缺乏时，胸腺嘧啶核苷酸合成受损，此时红细胞只是体积增大而不能正常成熟，于是导致巨幼细胞性贫血。,动物钴缺素症,补钴可以增加血液中血红蛋白和红细胞的浓度。 在反刍家畜饲料中补钴既能增加血液和血清中蛋白质的含量，又能促进氮代谢。 VB12能增加叶酸的利用率, 促进蛋白质的生物合成，从而保证红细胞的发育和成熟。,动物钴缺素症,钴对体内造血过程的影响既可以是直接的，也可以是间接的。其直接作用是从钴可以治疗多种贫血，并对低色素小细胞性贫血疗
7、效较好，而VB12对高色素细胞性贫血疗效显著的事实中得到证明。其间接作用是通过VB12来影响造血过程。,动物钴缺素症,钴对反刍动物糖代谢的影响： 反刍动物的瘤胃微生物把饲料中的多数碳水化合物发酵成乙酸、丙酸、丁酸等挥发性脂肪酸，在小肠吸收的葡萄糖量很少，体内糖的来源靠糖异生。,动物钴缺素症,钴缺乏，会导致反刍动物糖代谢发生障碍，致使组织中的某些物质发生异常，由此可鉴定钴缺乏。正常动物尿液中没有甲基丙二酸，但动物钴缺乏以至VB12缺乏，则甲基丙二酸辅酶A不能转变为琥珀酰辅酶A参与三羧酸循环，最后随尿排出，所以用气相色谱法测定尿中甲基丙二酸的浓度，也可作为缺钴的判断依据。,动物钴缺素症,钴对反刍动
8、物消化功能和VB12合成的影响 ： 反刍动物本身对钴需要量甚微，需VB12较多，瘤胃微生物合成VB12也需要钴的参与。由于反刍动物体内VB12合成需要钴的参与，因此日粮中钴含量在很大程度上决定了瘤胃微生区系的繁衍程度和VB12的合成数量。,动物钴缺素症,日粮中钴含量达0.3mg/kg以上时，对促进瘤胃微生物生长具有良好的作用，能提高其对日粮的消化能力，并促进VB12的合成。相反当钴摄入量不足时，瘤胃内微生物的生长受阻，从而导致反刍动物消化功能下降及瘤胃微生物合成的VB12减少。,动物钴缺素症,在犊牛和奶牛饲料中加氯化钴或其他钴盐，都能改善它们的生长发育状况。对于450-500kg的奶牛，牛奶日
9、产量为10-12kg，每天钴的需要量为4.3-4.9mg。,动物钴缺素症,钴对反刍动物繁殖和生长性能的影响： 缺钴常见的症状是母畜受胎率低，缺钴性贫血的母畜不能发情、初情期迟缓、卵巢机能丧失、流产、产弱胎、难产、胎衣滞留等。,动物钴缺素症,给牛、羊补饲钴盐，能促进其发情，增加受胎率，从而提高其繁殖性能。 给缺钴奶牛补钴，能使奶牛的产奶量得到恢复和稳定。 钴缺乏可导致不育、流产和出生孱弱的犊牛。,动物钴缺素症,妊娠母绵羊缺钴，母绵羊产羔率没有显著降低，但新生羔羊死亡率较高，相对繁殖机能降低。 给晋中绵羊日粮中添加钴，提高了绵羊的增重和采食量。,动物钴缺素症,钴对反刍家畜免疫机能的影响： 钴具有增
10、强反刍家畜免疫力的功能。 用缺钴饲料饲养的后备母牛与用加钴饲料饲养的后备母牛相比，中性粒细胞功能明显受损，抗感染力下降。,动物钴缺素症,钴的其他功能： 钴对蛋白质、氨基酸、脂肪的合成代谢有一定影响，补充适量钴、铜和锰可加速生长发育，增加体重。给猪饲料中添加适量的钴可促进生长和提高饲料利用率。给予钴后，人和动物血清中甘油三酯含量显著增加，胆固醇及其他游离脂肪酸也稍有增多。,动物钴缺素症,临床表现： 奶牛连续饲喂缺钴饲料数周、数月后，可逐渐出现缺钴症状。 初期，食欲减退、异食癖、反刍减少、瘤胃蠕动次数减少、倦怠、行动无力、易疲劳、皮肤弹性减退、被毛粗乱无光泽、换毛迟缓、逐渐消瘦、体重下降、挤奶量降
11、低。,动物钴缺素症,后期，呈现休克状态、粘膜贫血、有时黄疸、瘤胃蠕动减弱、粪便坚硬、有时表面有一层粘液。当并发肠卡他时，特别是出现恶病质时，发生顽固性腹泻。犊牛易患缺钴症，表现精神萎顿、衰竭，皮肤和可视粘膜贫血，被毛粗糙、食欲减退、生长缓慢、抗病能力降低，易继发消化不良，胃肠炎、支气管炎与肺炎。,动物钴缺素症,羊毛、产奶量下降，毛脆而易断，易脱落，动物痒感明显，后期可有繁殖功能下降、拉稀、流泪，特别是绵羊，因流泪而使面部被毛潮湿。,动物钴缺素症,治疗： 口服硫酸钴，每天每只羊1mg钴，连服7天，间隔2周重复用药；或每周2次，每次2mg钴；后每周1次，每次7mg钴；也可每月1次，每次300mg钴
12、，不仅可减少死亡，而且使动物生长改善。用药后24小时，血清VB12升高。,动物钴缺素症,应用钴盐添加剂（氧化钴、硫酸钴等），成年牛30-40mg，犊牛和猪10-20mg，绵羊和山羊2.5-5mg，羔羊和仔猪1-2mg。钴盐添加剂可连用1-1.5个月。 如严重贫血时，可配合应用VB12注射液，羔羊和绵羊100-300g，肌肉注射，每周1次。,动物钴缺素症,预防： 定期补钴可以预防钴缺乏症，硫酸钴、氧化钴和碳酸钴对反刍动物均有效，对放牧家畜来说，最满意的长期解决办法是追施钴肥。钴还可添加到补充饲料、食盐或饮水中。牛、羊饲料内钴含量分别达0.06mg/kg和0.07mg/kg干物质被认为是安全量。贵
13、重家畜或需要尽快治疗时，可注射维生素B12。,动物钴缺素症,在难以进行草场施肥的地方，给动物灌服钴盐也是一种确实的补钴方法。每周至少一次，以保持最佳的营养效果。同一家畜并发寄生蠕虫病、缺硒症的情况也很常见。如在驱肠虫剂中加入适量钴和硒，即可达到预防三种疾病的目的。,动物钴缺素症,钴对动物，尤其是反刍家畜具有重要的生物学功能，在反刍家畜营养中具有十分重要的意义，在反刍家畜日粮中应注意添加。但钴的缺乏具有地区性，在日粮中补加钴时，需加强对饲粮、饮水、土壤中钴的分析及反刍家畜体内钴营养状况的监测，正确判断日粮中钴的盈缺，从而确定正确的补钴方案，满足动物对钴的营养需求。,动物锌缺素症,锌缺乏症是由于饲
14、料中锌含量绝对或相对不足所引起的一种营养缺乏症。在许多国家都有发生。据调查，美国50个州中有39个州土壤需要施锌肥，约有400万人患有不同程度的缺锌。我国北京、河北、湖南、江西、江苏、四川等有30%-50%的土壤属缺锌土壤。,动物锌缺素症,病因： 原发性缺乏：主要是饲料中锌含量不足。在我国，一般土壤生长的作物含锌量多在30-100mg/kg，基本上能够满足动物的需要，但是某些地区的土壤，由于地理、气候等因素的影响，造成含锌低，所产饲料含锌量也低，总的趋势是南方的土壤含锌高于北方，当土壤锌低于10mg/kg时，极易引起动物发病。,动物锌缺素症,继发性缺乏：主要是饲料中存在干扰锌吸收利用的因素。已
15、发现钙、磷、铜、铁、铬、碘等元素过多，可干扰锌的吸收，增加粪尿中锌的排泄量，减少锌在体内的沉积。饲料中Ca：Zn=（100-150）：1为宜，如饲料中Ca达0.5%-1.5%，锌仅34-44mg/kg，猪很易产生锌缺乏症。饲料中植酸、维生素含量过高也干扰锌的吸收。,动物锌缺素症,某些疾病特别是消化系统疾病，导致胃肠功能紊乱，出现腹泻等症状，会导致锌的吸收减少。 另外，植物性饲料和动物性饲料锌的吸收率也不同，植物性饲料锌的吸收率只有10%-20%，而动物性饲料锌的吸收率可以达到40%左右。,动物锌缺素症,锌的生物学功能 锌蛋白与酶： 目前，从不同的物种中总共发现了300多种含锌蛋白，它们承担着2
16、0多种不同的功能，几乎涉及新陈代谢的每一个方面。而在动物体内，至少有80多种酶的结构和活性与锌有关。,动物锌缺素症,锌在生命体中不仅存在于各种酶中，参与机体的新陈代谢，而且大量存在于核酸的结合蛋白中，控制着机体的生长发育。已有大量文献报道牛羊补锌促进了生长，增加应激犊牛的采食量，促进了瘦弱育肥牛的增重及治疗效果。,动物锌缺素症,锌与激素： 锌与胰岛素的作用众所周知，但与生长激素也有密切的关系。胰脏是对锌敏感的器官之一。胰岛-细胞具有很高的累积、转移和储存锌的能力。,动物锌缺素症,锌与免疫： 在微量元素中，锌对机体免疫功能的影响最为明显。用鉴别不同功能T淋巴细胞个数区分T细胞、B细胞表面分子抗体等方法，得知缺锌主要使T细胞个数减少，巨嗜细胞功能改变，但不影响B淋巴细胞。,动物锌缺素症,缺锌同样影响免疫记忆效应，改变锌势态可以部分重建免疫记忆效应。 动物和人的试验表明，缺锌时由于细胞分裂的受损，对淋巴结、脾脏和胸腺有明显的影响，使这些器官组织萎缩(可达到对照的10%)。目前关于锌对免疫的研究认为锌可能是通过各种锌依赖酶参与调节免疫功能。,动物锌缺素症,锌与繁殖： 锌通过影响性腺活
