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1、,低血糖的诊断及处理,概述,定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：非糖尿病患者 小于2.8mmol/L 糖尿病患者 3.9mmol/L 区别：低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低 危害：脑,引起低血糖的原因,摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量,低血糖分类空腹低血糖,胰岛B细胞瘤(良性、恶性
2、和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addisons病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物 其他药物:心得安、水杨酸类等 严重营养不良,低血糖分类餐后低血糖,功能性低血糖 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 早期糖尿病性反应性低血糖 酒精性低血糖 遗传性果糖不耐受症 特发性低血糖症,低血糖的生理应答,血糖水平降低至4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑制 血糖水平在3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放 血糖水平在3.0mmol/l时，开始出现低血
3、糖症状 血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降 血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷,低血糖时拮抗激素和交感神经反应,急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应,低血糖对脑的主要影响,脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。,低血糖临床表现, 症状与体征： 交感神经兴奋的表现：血糖
4、下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。,低血糖临床表现, 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。 混合性：兼有上二种表现，多见。,尸姐 末日诗人 http:/ 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。,无症状低血糖,由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于： 以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 妊娠妇女,大阴司 http:/
