低血糖-呼伦贝尔市医院徐春

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1、低 血 糖 症,呼伦贝尔市人民医院 徐春,,低血糖症,低血糖症,定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生 理或病理状况。 血糖正常值（静脉血浆葡萄糖氧化酶法） 空腹 60110mg/dl（3.36.1mmol/l） 餐后两小时 60140mg/dl（3.37.8mmol/l） 诊断标准： 成人：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl) 足月新生儿：48 h 内, 血糖 1.7mmol/ L(50mg/dl),低血糖的三种情况 低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低,正常血糖调节,正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L

2、升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素、甲状腺素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统,糖代谢的调节,禁食时： 肝糖原分解肝、肾糖异生脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 负荷后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖 在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。,糖的摄入/分解，糖原合成/分解，糖 异生/糖合成脂肪及蛋白质三者的平衡，为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血

3、糖症。,糖代谢调节,食物消化吸收,引起低血糖的原因,摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量,机体对低血糖的反应,低血糖 中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员 关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成 保证脑能

4、源的供给.,低血糖的分类-空腹低血糖,胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addisons病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖调节剂(诺和龙) 7. 严重营养不良 8. 其他药物:心得安、水杨酸类等,低血糖的分类-餐后低血糖,功能性低血糖 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 早期糖尿病性反应性低血糖 酒精性低血糖 遗传性果糖不耐受症 特发性低血糖症,病因分类, 器质性：肝病、内分泌病、恶性肿瘤。 胰岛素瘤或胰岛细胞增生，自

5、主分泌过多胰岛素。 胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。 严重肝病：糖原分解和异生障碍。, 内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（稀罕、Adission病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。 先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。 糖原积累病：、型有低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。 果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。 果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。 胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用。, 功能性：无直接引起低血糖症的器质性疾病

6、，多为进食后胰岛素细胞受刺激分泌胰岛素过多。特点： 反应性低血糖：最常见。 倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后 23小时。 早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐后低血糖，多发生于餐后45小时。, 外源性：摄入某些营养物质或药物所致 糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。 营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。 其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。,症状和体征,病因繁杂而临床表现相近。 症状与体征： 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张

7、、面色苍白、心悸、恶心呕吐。, 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。 混合性：兼有上二种表现，多见。, 影响症状的因素： 病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。 年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。, 个体差异：不同人对低血

8、糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。 血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。 发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。,无症状性低血糖 也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。,诊断, 提高警惕：任何下述症状均应想到本症的可能： 低血糖症状与体征。 有惊挛，阵发性精神异常，不

9、明原因的昏迷。 在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样症状者。 有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。, 一般情况： 病史：既往史（肝、内分泌疾病史），婚姻史（产后大出血史），用药史，家族史。 症状：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。 体征：见前所述。, 实验室检查： 血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义 血胰岛素：血糖达到低血糖水平时才有意义 血浆免疫反应性胰岛素/血糖比：正常人0.3 胰岛素释放指数： 校正公式为：胰岛素100/（血糖-30mg/dl）。 正常人 50，正常肥胖者100, 80提示胰岛细胞瘤。, 血胰岛素原/总胰岛素样活性比值： 正常人 15。

10、 C肽：判断来源，200pmol/L内源性 其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。, 糖耐量试验：5小时口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 5小时OGTT：口服葡萄糖粉量为：成人 1.75g/kg，不超过100g；儿童 0.5g/kg，不超过50g。测空腹、服糖后0.5、15小时共7个时点血糖。 3小时静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）：1ml/kg的50葡萄糖液。测空腹、服糖后0.5、13小时共5个时点血糖。,糖耐量曲线分析：有低血糖可观测比值或指数。 反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高，餐后23小时 出现低血糖。 早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，餐后4

11、5小时出现低血糖。 肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。 胰岛素瘤：低平曲线。, 激发实验：诱发低血糖，测胰岛素。 饥饿试验：饥饿2472 小时，症状发作时立即取血测血糖和胰岛素水平，并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖 60mg/dl，血浆胰岛素水平下降。 胰升糖素试验：快速IV 0.03mg/kg，总量 1mg，测 3小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升 40，如有低血糖，胰岛素 150mU/ml 则为异常, 胰岛素抑制试验：抑制内源性胰岛素，测C肽或血浆胰岛素水平。 注射 0.1U/kg 人、牛或猪胰岛素，测C肽。 注射 0.1U/kg 鱼胰岛素，测胰岛素。 正常人注射后C肽或胰岛素下降

12、 50,6.病因诊断,治疗原则, 提高警惕，及时发现，有效治疗。 急症处理：用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者 葡萄糖：最有效，轻者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入 10葡萄糖，维持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。, 胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于 520 分钟内清醒，否则可重复。作用时间 11.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。 糖皮质激素：血糖 200mg/dl 仍神志不清者，可用氢化考的松 100mg/4小时，共 12 小时。 甘露醇：对上处理反应不佳者，用20 的甘露醇。, 病因治疗：视病因不同而不同。胰岛

13、素瘤多行手术切除，在术前准备阶段，手术禁忌或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用以下药物治疗。 二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。 苯妥因纳：抗惊厥药，300600mg/日。, 氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。 生长抑素：50100 微克 3/日。 链脲霉素：12 克/周。 饮食调理：少量多餐，低糖高蛋白高脂饮食，及时补糖，减少对胰岛素分泌的刺激等。,糖尿病与低血糖,3.9mmol/L,即考虑存在低血糖 早期糖尿病性反应性低血糖 胰岛素引起的低血糖 口服降糖药物引起的低血糖 无症状性低血糖 获得性低血糖综合症 伴有终末期肾病糖尿

14、病患者的低血糖,早期糖尿病性反应性低血糖,机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应。 治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。,获得性低血糖综合症,1型糖尿病患者：与低血糖有关的自主神经功能衰竭 反调节激素的缺乏 对低血糖的认知减弱 强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变,无症状性低血糖,由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于： 以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 妊娠妇女,

15、伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖,终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖, 且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。 与肾衰有关的低血糖的临床表现 主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。,慢性肾衰患者低血糖的发生机制,自发性低血糖 慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。 机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要 发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血 糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。 药物诱发的低血糖 胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用,药物相关,胰岛素过量 磺脲类药物多见,,糖尿病患者低血糖的处理（1）,纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉