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1、低钠血症病例报告,新疆维吾尔自治区中医院内分泌二科 冯程程,一般情况,姓名：周XX 性别：女性 年龄：50岁 职业：服务行业 新疆维吾尔自治区中医院内分泌二科 入院时间：,主诉,主诉：头晕恶心乏力双眼畏光半月余,现病史,现病史：患者半月前无明显诱因出现头晕、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴周身乏力，头痛，双眼畏光，于当地医院就诊，入院查血钠121mmol/l，氯94mmol/L，诊断为“低钠血症，”，给予限水补钠对症治疗（具体不详），症状缓解，血钠血氯恢复正常后出院，出院后一直口服淡盐水，但仍反复低钠低氯，为进一步明确病因，收住我院内分泌二科。,现病史,入院症见：神志清，精神可，周身乏力，无头
2、晕、恶心呕吐，无头痛及双眼畏光，纳食、睡眠一般，大便正常，小便色黄、量一般。,既往史,既往史：既往体健，否认肝炎、结核病史，否认高血压、心脏病史，无外伤、输血史，无药物过敏史，预防接种史不详。 个人史：无吸烟及饮酒史，否认血吸虫疫水接触史，无毒物接触史。 婚育史： 家族史：,体查,体温36.2，脉搏76次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmHg，身高163cm，体重67kg，体重指数25.21kg/，腰围87cm 臀围 90cm 腰臀比0.96 发育正常，神志清，精神可，言语流利，自动体位，查体合作。全身皮肤黏膜未见黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大。伸舌居中，颈软，双侧甲状腺未见明显肿大及
3、结节。,体查,耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛。外鼻无畸形，鼻通气良好，无鼻翼煽动，副鼻窦区无压痛。唇无紫绀，口腔黏膜无出血点，伸舌居中，无震颤，咽部无充血，扁桃体无肿大，无脓性分泌物。颈软无抵抗，无颈静脉怒张，双侧甲状腺无肿大，质韧，表面光滑，无结节，无触痛，无血管杂音，气管居中，肝颈静脉回流征阴性。,体查,胸廓无畸形，双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿性啰音和胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，未触及细震颤，心界无扩大，心率76次/分，律齐，心音无明显增强和减弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。,体查,腹部平坦
4、，未见腹壁静脉曲张，无胃肠型及蠕动波，腹软，全腹无压痛及腹肌紧张，未触及腹部包块，肝、脾肋缘下未触及，墨菲氏征阴性，肝及肾区无扣击痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。肛门、外生殖器未查。,体查,脊柱无畸形，活动自如，关节无红肿，无杵状指（趾），双下肢无浮肿，双足背动脉搏动可。生理反射存在，克氏征阴性，布氏征阴性，巴氏征阴性。踝反射阴性。双下肢痛温觉正常，压力觉正常，振动觉正常。,我院辅助检查,常规检查：血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、血脂、心肌酶无异常； 甲功三项：FT3 1.45 pmol/L FT4 10.86 pmol/L TSH 1.39 uIU/ml 电解质 钠128mmol/l
5、 钾4.49 mmol/l 氯97.4 mol/l 二氧化碳21.9 mmol/l 钙2.11 mmol/l 磷1.15 mmol/l,我院辅助检查,24小时尿电解质：24H尿钠 137.76mmol/24h 24H尿钾31.24 mmol/24h 肿瘤标志： 性激素全套：黄体生成素 39.745mlU/ml 卵泡刺激素 70.95mlU/ml 催乳素 8.64ng/ml 雌二醇10pg/ml 孕酮0.1 ng/ml 睾酮0.32 ng/ml 游离睾酮0.28pg/ml 性激素结合球蛋白84.20nmol/l 脱氢表雄酮13.20ug/dl,我院辅助检查,血皮质醇大致正常 24小时尿量 0.8
6、-2.2 L,我院辅助检查,心电图：窦性心律，正常心电图； 心脏彩超、腹部、泌尿系彩超均未见异常； 当地医院肾上腺CT：无明显异常，胰头周围见散在钙化灶 胸片：主动脉迂曲，两肺纹理增多增粗模糊，左肺门增大增浓，建议结合临床，进一步做CT检查。 肺部高分辨CT：1.右肺上叶前基底段近肺门结节灶伴相应支气管开口闭塞，肿瘤性病变待排，2.右肺下叶外后基底段胸膜下渗出实变结节影。,我院辅助检查,查支气管镜：未见病变部位，灌洗液培养未见癌细胞 PET-CT：1.右肺上叶前基底段近肺门结节状FDG代谢稍增高，CT于相应部位可见一分叶状软组织密度影。病灶可见毛刺征，右肺上叶前段支气管截断，多考虑为中央型肺癌
7、，2.右侧肺门处可见FDG代谢增高，考虑为炎性病变。,诊 断,抗利尿激素分泌不当综合症 中央型肺癌可能 慢性胃炎 椎基底动脉供血不足,外院病理结果,肿瘤医院病理结果：组织形态符合小细胞癌，肿瘤最大径为1.5cm，支气管周围淋巴结未见肿大。,低钠血症概述,水钠电解质代谢失常可表现为低钠血症，抗利尿激素不适当分泌综合征、高钠血症等 钠的代谢失常往往伴有水和其他电解质的代谢紊乱，在某些情况下，还可出现酸碱平衡失调,钠在人体的重要性,钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用 在体内钠的50%分布在细胞外液，10%分布在细胞内
8、液。正常血清钠浓度为135145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大 细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)2Na 270290mOsm/L,钠在人体的重要性,钠离子主要来源于： 饮食摄入和消化道分泌液的重吸收 肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）、心钠素（ANF）、糖皮质激素等途径来完成调控,钠的分布和进出平衡,分布,平衡,低钠血症（hyponatremia）是临床上常见的电解质紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境
9、稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼此影响 血浆钠浓度是血浆渗透压（posm）的主要决定因素，低钠血症通常就是低渗透压的反映，又称低渗状态或低钠性低渗综合征 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多,这是低钠血症产生症状和威胁病人生命的主要原因,低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L 因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症 血钠正常值为142mmol/L（135145mmol/L） 低于135mmol/L为低钠血症 血钠低于120mmol/L，发展快，是危险信号,低钠血症临
10、床重要性-严重危害,低钠血症临床最常见的水电解质紊乱 严重急性低钠血症，致死率高 慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加 低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统异常相关死亡率增加 合并低钠血症的患者（包括轻度低钠血症），死亡率是正常人群的3-60倍,评价指标/人群 发病率 血钠浓度 死亡率,血钠浓度125 ?,血钠浓度130-131mmol/L 1-4% 120-124 23%,老年患者 7-53% 115-119 30%,医源性/住院患者 40-75% 114 40%,低钠血症临床重要性PUMCH资料,低钠血症临床重要性PUMCH资料,低钠血症临床重要性PUMCH资
11、料,血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。所以，低钠可见于缺钠、水潴留或水与钠潴留等不同情况 细胞内液容量取决于细胞外渗透压，细胞内、外液渗透压的主要组分分别是钾和钠离子,低钠血症发病机制,低钠血症的发病机制水钠平衡及其影响因素,饮食 甲状腺激素 心、肝、肾脏 渗透压中枢 抗利尿激素,肾上腺皮质激素,脑钠肽 心钠肽,水钠平衡影响因素,低钠血症发病机制血浆渗透压/有效渗透压,血浆渗透压,BUN(mg/dl)/2.8,Glu（mg/dl)/18,2Na+(mmol/L),有效血浆渗透压,生理状态下血浆渗透压 280-295 mOsm/kgH2O 测定方法 freezingpoin
12、t depression vapor pressure of pleasure Ionselective electrodes(ISE),低钠血症发病机制低钠血症与血浆渗透压,低血钠,低血浆 渗透压,？,低钠血症,低渗性,等渗性,高渗性,假性低钠血症（Pseudohyponatrenal) 火焰光度测定法（Flame photometry) Na+ = Na 血浆容量(水93%+蛋白质+脂肪 7%) 不影响渗透浓度 lon-selective electrodes(ISE)测量可避免,高渗性低钠血症住院患者10-20% 葡萄糖或甘油等渗透性物质将细胞内液体转移至细胞外 稀释细胞外溶质，即血钠水
13、平降低 直接测定血浆渗透压或校正Na+ ：,低钠血症发病机制低钠血症分类,低 钠 血 症,等/高渗,高脂、糖、 高渗物质,原因：体内有其他增高渗透压的溶质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠,低渗,低血容,不低血容,胃肠道、汗液、第三间隙丢失,肾脏丢失,肾上腺皮质功能减退 脑耗盐综合征 失盐性肾病 利尿治疗：73%噻嗪、20%联用保钾利尿、8%速尿,水摄入过多 心、肝脏功能障碍 肾水排泄不能,SIADH 糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减退 尿溶质排泄减少,低钠血症发病机制SIADH,不低容量性 低钠血症,水摄入过多,心、肝脏功能障碍,肾水排泄异
14、常,SIADH,糖皮质激素缺乏,甲状腺功能减退,水中毒,尿溶质排泄减少,稀释性低钠血症,ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多,心钠素分泌增多，促进排钠,肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制,醛固酮保钠作用下降,细胞外液扩张 低钠血症（130mmol/L) 低血渗（280mmol/L),容量不低,高尿钠症（20mmol/L) 高尿渗(100mmol/L),尿溶质排泄减少,低钠血症发病机制SIADH病因1,恶 性 肿 瘤,药 物,CNS 疾 病,肺 部 疾 病,其 他,SIADH,恶性肿瘤,中枢神经系统(CNS)疾病,低钠血症发病机制SIADH病因2,恶 性 肿 瘤,药 物,C N S 疾 病,肺
15、部 疾 病,其 他,SIADH,低钠血症发病机制SIADH（急性间歇性卟啉病）,卟啉病患病率 0.5-10/1000000 急性间歇性卟啉病内分泌科低钠血症 异质性临床表现 误诊与不适当治疗 (死亡主要原因 10-40%) 诱因 药物(P450诱导剂)酒精、 性激素(月经、妊娠)、感染、饥饿等 长青春期后发病，男/女=2/3 预后不良因素 肌无力、意识丧失、机械通气、球麻痹 SIADH导致的低钠血症 早期诊断和治疗非常必要,急性卟啉病临床表现,低钠血症发病机制SIADH（急性间歇性卟啉病）,常染色体显性遗传(PBGD基因突变) 基因与环境相互作用，一定外显率 尿卟啉原合酶缺陷，卟啉及前体物质积聚 神经毒性(-氨基-酮戊酸(ALA)与卟胆原) 自主神经 周围神经 下丘脑 原发疾病相关生化检测指标,低钠血症发病机制PUMCHCASE,青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重 间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天 本次腹痛重，伴恶性、呕吐、便秘，尿色变深 反复抽搐，血钠最低101mmol/L，血压最高170/110 mmHg，HR120bpm，伴大量出汗 无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛病史 血钠低时尿钠40mmol/L，甲功正
