出凝血检测

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1、出凝血监测,青岛大学医学院附属医院ICU 邢金燕,正常止血、凝血和抗凝机制,维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的结果。维持这种平衡依赖几个相关系统的功能保持正常。 1、血管内皮细胞 2、血小板 3、凝血系统 4、抗凝系统 5、纤溶系统,血管内皮细胞,内皮细胞依赖表面的血栓调节蛋白、组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达,参与调节血栓形成或血栓溶解。内皮细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触,防止内凝血系统的激活。血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用。,血小板,血小板止血的两个阶段 初期止血功能:受损部位的血管发生收缩,局部血流变慢。血小板在von willebran

2、d因子(vWF)的存在下粘附在暴露的内皮下组织,为凝血酶或胶原激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物TXA2引起血小板的聚集,纤维蛋白原也参与其中形成白色血栓。 二期止血功能:血小板在血液凝固中也起重要作用如血小板具有“内源性凝血因子”功能;表面磷脂的促凝活性等。,凝血系统,内凝血系统 各种启动凝血所需因子均存在血液中。 因子接触异常表面后被激活。再依次激活因子、。 在因子、磷脂和钙的参予下,因子激活因子。在因子、磷脂和钙的参与下,因子将凝血酶原转变成凝血酶。 凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,并激活因子,后者使纤维蛋白变稳定。,凝血系统,外凝血系统 受损组织释放组织凝血活酶进入血中,激活因

3、子。因子又激活因子。 进入上述共同途径:因子将凝血酶原转变成凝血酶,凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,并激活因子,凝血过程,抗凝系统,循环中有三大主要的抗凝系统。抗凝血酶(AT-)-硫酸肝素系统和蛋白C系统以及组织因子途径抑制剂(TFPI)途径。,纤溶系统,纤溶酶原被内皮细胞释放的组织型纤溶酶原激活物(tPA)激活产生纤溶酶,裂解纤维蛋白而溶解血栓。 抑制tPA的是PAI,抑制纤溶酶的是-抗纤溶酶等。,凝血和纤溶,出凝血监测,一、临 床 监 测 二、实验室检测,临床检测,(一)出血的原因 1、局部原因:如手术止血不全、外伤、皮肤粘膜- 2、出凝血机制异常:不能单纯用局部因素来解释的出血;自发

4、性出血或轻微创伤引起的出血不止;同时有多个部位出血;有家族遗传史或常有出血史;伴有易引起出血的全身性疾病,如尿毒症、严重肝炎病。,临床检测,(二)出凝血机制异常的环节分析 1、血管因素 2、血小板计数异常或功能缺陷 原发或继发性血小板减少症:原发性血小板增多症:常表现为内脏出血和血栓形成; 血小板功能缺陷: 3、凝血因子缺乏 遗传性凝血因子缺乏,获得性凝血因子缺乏, 4、纤维蛋白溶解亢进,临床检测,(三)病情动态监测 1、出血部位的监测:皮肤、粘膜、伤口、消化道、泌尿道、鼻咽部等; 2、凝血功能实验指标监测; 3、生命体征的监测; 4、警惕并发症的发生。,实验室监测,(一)检查血管壁和血小板相

5、互作用的实验 1、出血时间(bleeding time, BT)指皮肤被刺破后出血至出血自然停止所需的时间。 2、毛细血管脆性试验(capillary fragility, CFT)又称束臂试验,根据新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。正常值:男性05个,女性010个。,实验室监测,(二)检查血小板的实验 1、血小板计数(blood platelet count, BPC) 正常值(100300)X109/L。 2、血浆血小板第4因子(platelet factor 4, PF4) PF4为反映血小板激活的指标,正常值:2.893.2ug/L。如PF4大于天常值,常提示血栓形成前期

6、或血栓形成期。,实验室监测,(三)检查血液凝固机制的实验 1、全血凝固时间(clotting time, CT)正常值:5min10min。 2、激活全血凝固时间(activated coagulation time, ACT) 又称硅藻土激活凝血时间(celite activated clotting time),正常值:90130s。 3、白陶土部分凝血活酶时间(kaolin partial thromboplastin, KPTT) KPTT主要反映内源性凝血系统的凝血功能。正常值:3242s。 4、简易凝血活酶生成试验(simple thromboplastin generation

7、test, STGT)内源性凝血过程第一阶段,较KPTT敏感。正常值:10s14s。 5、凝血酶原时间(prothrombin time, PT)外源性凝血系统缺陷的筛选实验,正常值:12s1s。 6、血浆纤维蛋白原定量(fibrinogen, Fg) 正常值:24gL.Fg。,实验室监测,(四)检查纤维蛋白溶解的试验 1、凝血酶凝固时间(thrombin clotting time,TCT) 又称凝血酶时间(thrombin time, TT),正常人为1618s,延长3s以上有诊断意义。TT延长见于血液FDP增多、血浆中肝素或肝素样物质含量增、纤维蛋白原浓度降低、DIC等。 2、血浆鱼精蛋

8、白副凝试验(plasma protamine paracoagulation test, 3P test)阳性见于DIC早期,假阳性率较高。 2、纤维蛋白降解产物(fibrinogen degradation products, FDP)和D-二聚体检测(D-dimer,D-D) FDP正常值06mg/L。FDP20mg/L有诊断意义。,实验室监测,(五)抗凝血酶活性及抗原含量(antithrombin ,AT- :C及AT- :Ag)测定AT- :C的正常值:96.6% 19.4%;AT- :Ag的正常值:364.1mg/L 83.0mg/L。 (六)血栓弹性图(thromboelastog

9、ram,TEG)与声凝分析仪(sonoclot analyzer, SCT) 通过描记离体血液凝固过程图表来分析血小板与凝血功能,后者较前者操作简单。,出凝血监测在围手术期的应用 一、出凝血功能的术前评估 (一)血小板数量与质量的评估 (二)凝血因子评估 二、术中与术后出血分析 (一)麻醉因素 (二)手术因素 (三)大量输血输液 (四)体外循环,弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulatin, DIC,一、缺血 二、出血,(一)病因 1、感染 约占30%。以革兰阴性细菌感染更常见。 2、病理产科 羊水栓塞、先兆性子痫、子痫、妊娠高血压综合征、胎盘早

10、剥、剖宫产等,约占DIC发生率的8.6%20%,其中以羊水栓塞最为常见。 3、外科手术和创伤 大面积烧伤、颅脑外伤、挤压综合征、骨折及各脏器手术,约占DIC患者的12.7%15%。 4、恶性肿留 前列腺癌、乳腺癌、肺癌、各种白血病等,表现以慢性型为主。 5、基他 溶血反应、急性坏死型胰腺炎、急性出血坏死型肠炎、低氧血症、急性肝功能衰竭等;此外,巨大海绵状血管瘤也可引起DIC。,(二)诊断标准 原发病、临床表现、实验室指标。第五届全国血栓与止血会议制定的诊断标准如下: 1、临床表现 (1)存在易引起DIC的原发疾病 (2)有下列两项以上临床表现:1.多发性出血倾向;2.不易用原发病解释的微循环衰

11、竭或休克;3.多发性微血管栓塞的症状和体征,如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等器官功能障碍。,(二)诊断标准 2、实验室检查 同时有下列主要诊断指标三项以上异常: (1)血小板计数低于100*109L或进行性下降(肝病、白血病患者血小板计数可低于50X109/L);或有上述两项以上血浆血小板活化产物增高:血小板球蛋白;PF4;TXB2;颗粒膜蛋白(GMP)140。 (2)血浆Fg20mg/L(肝病FDP60mg/L),或D-D水平升高,(阳性)。 (4)PT缩短或延长3s以上,或呈动态变化(肝病为必备项目)。 (5)纤溶酶原含量及活性降低。 (6)AT-III含量及活性降低。

12、(7)血浆F :C活性低于50%(肝病为必备项目),(二)诊断标准 3、疑难病例应有下列一项异常1因子:C降低vWF:Ag升高,因子:C/vWF:Ag比值降低;2血浆凝血酶-抗凝血酶复合物浓度(TAT)升高或F1+2水平升高;3血浆纤溶酶和纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高;4血(尿)纤维蛋白肽A水平增高。3血浆纤溶酶和纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高;4血(尿)纤维蛋白肽A水平增高。,(三)DIC监测,1、监测病人引起DIC基础疾病的变化。 2、观察出血进展情况及全身各处有无出血。 3、结合监床表现及实验结果作出DIC的分期判断 a.高凝期:b.消耗性低凝期:c.继发性纤溶亢进期: 4

13、、定期复查DIC实验指标 5、如用肝素治疗需作CT监测,(四)DIC的防治 1、治疗必须个体化 如果患者并无出血或血栓症状,且诱发因素已去除,则不需特殊处理。 2、原发病治疗 原发病的治疗是DIC治疗的一项根本措施。 3、支持疗法 DIC同时存在缺氧、血容量不足、低血压和休克等情况可影响DIC治疗,必须予以纠正。患者如有明显出血,应酌情补允凝血因子、浓缩血小板悬液或新鲜全血。 4、肝素 关于肝素的使用尚有不同的意见。 5、抗纤溶药物 一般禁用抗纤溶药物,继发性纤溶为主促凝因素已消失时或在已使用肝素的基础上,则可考虑使用。常用药物有6-氨基己酸、止血芳酸和止血环酸。 6、其他药物,术后肾功能损害

14、,术后急性肾衰竭 术后急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是由于围手术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾脏实质损害的一种综合征,是以肾小球滤过率急剧下降、含氮分解产物潴留及水、电解质理酸碱平衡紊乱为特征的临床并发症。,一、高危因素 1、肾血流灌注不足 2、肾毒性物质 外源性:药物中毒、重金属中毒、有机溶剂中毒、生物毒素中毒以及微生物感染(如严重的细菌感染、真菌感染、病毒感染等): 内源性;肌红蛋白、血红蛋白、胆色素、尿酸及自身免疫性溶血 术后ARF常见高危因素主要是肾血流灌注不足所致的缺血缺氧、药物中毒、微生物感染和内源性毒性物质的损害。,二

15、、分类 1.肾前性,肾前性氮质血症 2.肾性,是指急性小管坏死,它是导致急性肾衰竭的最主要的直接原因,约占急性肾衰竭的2/3。 3.肾后性,由于急性尿路梗阻而造成肾功能损害,三、发病机制 急性肾衰竭的发病机制是多因素的,肾血流动力学的改变和急性肾小管损害等为主要因素。 1、肾血管血流动力学改变 2、肾小管阻塞 肾小管坏死细胞在小管内沉积,肾小管阻塞致使肾小球滤过率减少。早期病便中可见许多肾小管内有管型阻塞。 3、肾小管液回漏 肾小管上皮受损,屏障作用消失和管周血浆胶体渗透压回吸收作用,肾小管腔内原尿向管周血管系统回漏。 4、肾小球通透性改变 由于缺血或肾毒性物持损伤,肾小球滤过膜表面积减少或滤

16、过系数降低。,四、病理生理 正常GFR为100ml/min。原尿经肾小管和集合管后,99%的水被回吸收,仅有1%水排出。 肾小球与肾小管恢复不同步,形成不同期,五、临床表现 一、少尿(或无尿)期 714天,最长1个月。越长越重。 1.水、电解质和酸碱平衡失调 水中毒:高钾血症:90%肾排。高镁血症:60%粪排,40%尿排。高磷低钙:ARF时60%80%转向肠道排泄,低钠血症:水过多致稀释性低钠血症。 低氯血症:与钠同比例丢失。酸中毒: 2.蛋白质代谢产物积聚:含氮物质积聚-氮质血症;+其他毒性物质(酚、胍)尿毒症 3.全身并发症:水(BP、心、肺、脑)、电酸碱(心率紊乱、心肌病)、血小板(出血倾向、DIC) 二、多尿期并发症 应注意水、钠和钾的缺失,感染并发症。 三、恢复期并发症 不同程度的营养不良,感染病灶,如腹透或血透导致腹腔或皮肤瘘管感染及褥疮、尿路感染等,,六、ARF的诊断与鉴别诊断 (一)病史和临床表

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