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1、Xuzhou medical college affiliated NO2 Hospital Guo zhao-jun,Chapter five Peptic ulcer,消化性溃疡,概 述,消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。,流行病学,常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.98.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。临床上DU多于GU，两者比例为3:1DU好发于青壮年，GU平均晚十年我国南方北
2、方，城市农村季节性:秋冬和冬春之交夏季,Etiology & Pathogenesis 病因和发病机制,病因和发病机制,胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。,【病因和发病机制】两种力量： 侵袭力(损伤粘膜的因素) 防卫力(粘膜自身的保护力) 失去平衡,侵袭力 防卫力(损伤粘膜的因素) (粘膜自身的保护力) 失去平衡,Injury factor,Defensive factor,Normal,Peptic
3、 ulcer,保护因素粘液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,损害因素胃酸胃蛋白酶HPNSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基,GU：自身防御-修复（保护）因素减弱DU：侵袭（损害）因素增强为主,无酸-无溃疡HP-无溃疡“漏屋顶”假学屋顶-粘液HCO3-屏障(削弱)雨-胃酸,一、幽门螺杆菌感染,近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90100%，GU为8090%。而在HP感染人群中约1520%发生PU。根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合
4、率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为5070%，根除HP后复发率为5%。HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。,HP的作用机理,粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因
5、蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。,HP导致PU的发病机制,HP胃泌素胃酸学说HP胃泌素胃酸根治HP胃泌素、胃酸恢复正常十二指肠胃上皮化生学说HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少,Pathogenicity of HP(一）,Urease（尿素酶） Flagellum dynamic（鞭毛动力） Adherence factor（黏附因子） Vac A and Cag A(空泡毒素） Lipopolysaccharide;LPS(脂多糖） Protein hydrolase(蛋白水解酶） Phospholipase A(磷脂酶A）,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜
6、抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护作用,三、胃酸和胃蛋白酶,PU的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。,胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分
7、泌促胃液素。,四、遗传因素,少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%。但在“HP时代”，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。,五、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空比正常人快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤。GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。,六、应激与心理因素,如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸
8、分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。,七、其他危险因素,吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。,病 理,部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡
9、）。GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。,形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物。直径大于2cm称为巨大溃疡。,DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。,临床表现,临床特点,慢性过程反复发作发作呈周期性，发作期与缓解期相交替发作
10、时上腹痛呈节律性季节性，诱因,Chronicity and recurrence,Rhythmicity,abdominal paitypical symptom,Periodicity,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。,疼痛性质可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。疼痛部位GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右一般疼痛范围如手掌面积大小,疼痛的节律性,DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓
11、解）,Testing of HP（ HP检测）Gastric juice analysis（胃液分析）Testing of serous gastrin(血清胃泌素）,Laboratory examination,Invasive assessment Rapid urease test （快速尿素酶法） Histological examination（组织学） HP culture（HP培养） PCR,Testing of HP,Rapid urease test,histological examination,Testing for HP （二）,Noninvasive assessm
12、ent Urea breath testing(呼气试验） Fecal antigen assay（粪便抗原分析） Serologic antibody testing（血清学分析）,14C-urea breath test,Endoscopy,Endoscope,Endoscopy -normal imaging,Gastric fundus,Gastric body,Gastric angle,Gastric antrum,duodenal bulb,Endoscopy- pyloric channel ulcer,Endoscopy- Angle ulcer,Barium Radiogr
13、aphy - Gastric ulcer,Lateral imagine of GU,frontal imagine of GU,Complication,Hemorrhage(出血） Perforation（穿孔） Gastric outlet obstruction（梗阻） Canceration （癌变）,演变与转归,修复愈合，一般需48周。溃疡发展损伤血管上消化道出血。溃疡穿透浆膜穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连病变部位畸形和幽门狭窄幽门梗阻（反复溃疡所致）。胃溃疡可以恶变（1%以下）。,二、其他症状,伴随症状： 部分病人无典型、规
14、律疼痛表现为一种比较模糊上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，泛 称为消化不良，以GU多见。并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻等,三、体征,缓解期：无明显体征发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。,四、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率较高。球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。幽门管溃疡：症状常不典型，餐
15、后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。,五、并发症,1. 上消化道出血： PU最常见的一种并发症，估计发生率10%25%，占上消化道出血病因50%，表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有10%15%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状，急诊内镜检查可明确出血原因、部位。,胃体溃疡基底可见血痂附着,胃窦溃疡伴活动性出血,2. 穿孔：PU穿孔引起三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管发生率GU为2%5%，DU为6%10%。,3. 幽门梗阻：发生率为2%4%，主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。,
