水、电解质代谢紊乱培训课程

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1、水、电解质代谢紊乱,病理生理教研室 谭红梅 2005. 9,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢 体液的容量和分布,细胞外液:20% (extracellular fluid),血浆(plasma),5%,组织间液 (interstitial fluid),15%,40%,40%,其它,细胞内液 (intracellular fluid),体液,细胞外液:Na+ / Cl-,细胞内液:K+ / HPO42-, 体液的电解质成分, 体液的渗透压 280310 mmol/L,三部分体液的电解质含量,细胞间液,细胞内液,血 浆,Na+,Cl-,Na+,Cl-,Na+,Cl-,K+,HCO3-,

2、HCO3-,HCO3-,HPO42-,蛋白质,蛋白质,Ca2+ Mg2+, 水的生理功能和水平衡 水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水, 水的生理功能和水平衡 2. 水平衡,摄入 (ml) 排出 (ml),饮水 1000-1300 尿量 1000-1500,食物水 700-900 皮肤蒸发 500,代谢水 300 呼吸蒸发 350,粪便水 150,合计 2000-2500 2000-2500, 电解质的生理功能和钠平衡 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与动作的形成 参与新陈代谢和生理功能活动, 体液容量及渗透压的调节, 体液容量及渗透压

3、的调节,二、水、钠代谢障碍的分类 根据体液的渗透压: 高、低、等渗性脱水/水过多 2. 根据血钠的浓度和体液容量 低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱,低容量性,高容量性,等容量性,低容量性,高容量性,等容量性,低钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,等渗性脱水,水 肿,血清Na+浓度130mmol/L,血清Na+浓度150mmol/L,原因和机制,对机体的影响,防 治 原 则,原因和机制,对机体的影响,防 治 原 则,五、水 肿 (edema) 概念 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 分类 按范围:全身性、局部性 按病因: 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位:皮下水肿、

4、脑水肿、肺水肿, 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓, 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强,

5、、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,微血管壁通透性, 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,恶性肿瘤侵入 丝虫病,2. 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,重吸收钠

6、水 ,近曲小管,远曲小管和集合管,ANP FF ,ADH 醛固酮 , 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 水肿液的性状,水肿皮肤的特点 显性水肿 (pitting edema) / 凹陷性水肿 (frank edema) 隐性水肿 (recessive edema),全身性水肿的分布特点,水肿对机体的影响 稀释毒素,运送物质,缓冲 细胞营养障碍 对组织器官功能活动的影响,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢 、钾的体内分布 细胞内 90%,骨骼7.6%,跨细胞液1% 细胞外液 1.4% 细胞内液:140-160 mmol/L 细胞外液:4.20.3 mmol/L,(二)、钾平衡的调节 钾的跨细

7、胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠的排钾功能,1. 钾的跨细胞转移 泵-漏机制 泵:Na+-K+泵 漏:顺浓度差外移,细胞外液K+浓度 酸碱平衡状态: H+-K+交换 胰岛素 儿茶酚胺 渗透压 运动 机体总钾量,影响因素,2. 肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节,远曲小管和集合管对钾平衡的调节 泌钾:Na+-K+泵 重吸收钾:H+-K+泵/质子泵,远曲小管,小管间液,主细胞,闰细胞,Na+,K+,K+,H+,影响因素: 细胞外液K+浓度 醛固酮 原尿流速 酸碱平衡,、钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节细胞

8、内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍 血清钾 :3.5-5.5 mmol/L,血钾浓度,低钾血症: 3.5 mmol/L,高钾血症: 5.5 mmol/L,对心肌的影响,| Em |,( | Em | | Et | ),兴奋性: 传导性:,4期自动除极:Na+内流 K+外流,自律性,低钾血症,膜对Ca+通透性,收缩性,| Em |,( | Em | | Et | ),兴奋性: 传导性:,4期自动除极:Na+内流 K+外流,自律性,高钾血症,膜对Ca+通透性,收缩性,Na+内流,Ca+内流,K+外流,Na+内流,T波,QRS波群,ST段,对神经肌肉的影响,细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电

9、位的影响,钾代谢紊乱的防治病理生理原则 防治原发病 针对低钾进行补钾 尽量口服,静滴时,低浓度 针对高钾进行排钾 肾脏排钾,肠道或腹膜排钾,细胞转移 对抗高钾的心肌毒性 注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾,第三节 镁代谢障碍,一、镁的正常代谢和功能 、镁的体内分布 骨骼60-65%,骨骼肌27% 细胞内液:90%为结合型 血清:0.75-1.25 mmol/L,(二)、 镁的正常代谢 吸收:小肠为主 排泄:肾调节为主 稳态的调控: 消化道吸收和肾脏排泄共同完成,(三)、 镁的主要生理功能 维持酶的活性 维持可兴奋细胞的兴奋性 维持细胞的遗传稳定性,对机体的影响,神经肌肉的应激性 K+.Na+.OH

10、- (应激性离子)/ Ca2+. Mg2+.H+(瘫痪性离子),对机体的影响,心肌的应激性 Ca2+.Na+.OH- (应激性离子)/ K+. Mg2+.H+(瘫痪性离子),镁代谢紊乱的防治病理生理原则 防治原发病 针对低镁 轻者肌注,重者静滴 针对高镁 改善肾脏功能,透析,注射葡萄糖酸钙拮抗,第四节 钙磷代谢障碍,一、正常代谢、调节和功能 、钙磷的吸收、排泄和分布 主要吸收部位:小肠 排泄 钙:20% 肾,80%粪便 磷:70% 肾,30%粪便 分布:骨、牙齿 Ca x P = 30-40 mg/dl,(二)、体内外钙稳态调节,(二)、体内外钙稳态调节,(三)、细胞内钙稳态调节,(四)、钙磷的生理功能 成骨 凝血 其他 钙:信使、调节酶活性 维持神经肌肉兴奋性 磷:调控大分子活性、能量代谢 生命物质,对机体的影响,神经肌肉的应激性 K+.Na+.OH- (应激性离子)/ Ca2+. Mg2+.H+(瘫痪性离子),细胞外液钙浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响,对机体的影响,防治原则,病理生理教研室 谭红梅 2005.9,THANK YOU !,THANK YOU !,

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