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1、超声心动图（echocardiography）,中山大学孙逸仙纪念医院心内科 韦育林,主要内容,先天性心脏病 房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭 法洛四联症 后天性心脏病 冠心病 高血压性心脏病 心脏瓣膜病 心肌病,房间隔缺损的超声诊断,房间隔部位出现先天性缺损，造成左、右心房之间直接交通和血流分流的病变，称房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）。 体征：胸骨左缘第2肋间收缩前杂音，P2亢进呈固定性分裂。 超声心动图是目前诊断ASD的最佳影像学方法，能够清晰地显示房缺大小、部位、分流水平和方向，并通过食管超声心动图不同方位的检查，可显示残存的房间隔周边组织，为近年来开
2、展起来的房缺封堵术奠定了基础。,房间隔缺损的超声诊断,病理解剖 原发孔型房间隔缺损（ostium primum ASD） 也称孔型房间隔缺损，约占所有房间隔缺损患者的15%20%，缺损在房间隔下部原发孔部位。 继发孔型房间隔缺损（ostium secundum ASD） 即孔型房间隔缺损，占所有房间隔缺损患者的62%78.7%，系指房间隔发育异常。缺损多位于卵圆窝部位，孔径大小不一。 中央型（最常见）、静脉窦型、混合型,房间隔缺损的超声诊断,M型 主动脉波群：右室流出道增宽 二尖瓣波群：右心室增大，室间隔呈同向运动 二维（胸骨旁四腔心切面、大动脉短轴、剑突下双房或四腔心切面） 直接征象：探及房
3、间隔回声连续中断，断端回声增强。（注意鉴别假性回声失落。剑下心房两腔图是避免假性回声失落的最佳切面。）（图1、图2） 间接征象：右房、右室扩大，肺动脉扩张,房间隔缺损的超声诊断,频谱多普勒 PW取样容积置于房间隔处可记录到舒张期为主的全心动周期分流频谱。（图3） 彩色多普勒 显示缺损处“穿隔血流”，即房水平舒张期为主的左向右分流信号，并肺动脉高压时可探及双向分流信号。（图4） 彩色多普勒对ASD诊断非常重要，但也易产生假象。,房间隔缺损的超声诊断,其他技术 食管超声心动图为超声诊断ASD的最佳方法 。 声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 注意与完全性肺静脉异位引流、原发性肺动脉高压、卵圆孔未闭
4、相鉴别。 治疗方法 外科修补术或心导管封堵术,室间隔缺损的超声诊断,胚胎时期心脏室间隔部位发育异常导致缺损，形成两侧心室之间出现异常分流的先心病，称为室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD ）。 体征：胸骨左缘第34肋间出现响亮全收缩期杂音伴震颤， P2可亢进。 病理解剖 有多种分类方法。根据解剖部位分为干下型、嵴下型、膜部型、膜周型、隔瓣下型、肌部型。根据缺损大小分为微小VSD、较小VSD、较大VSD（10mm）、大VSD、巨大VSD,室间隔缺损的超声诊断,M型 显示左心室增大，右室流出道增宽，室间隔及左室后壁收缩活动增强。 二维（胸骨旁、心尖部、剑突下检查区
5、多个切面） 直接征象：室间隔回声连续中断，断端回声增强。（图5、图6） 间接征象：左室扩大。,室间隔缺损的超声诊断,频谱多普勒 CW取样容积置于缺损处可记录到收缩期高速正向湍流频谱。（图7） 彩色多普勒 显示缺损处有明显的“穿隔血流”，即室水平收缩期左向右分流信号，呈五彩镶嵌状。并肺动脉高压时可探及双向分流信号。（图8、图9）,室间隔缺损的超声诊断,其他技术 食管超声心动图 声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 注意与主动脉窦瘤破入右心室相鉴别。 治疗方法 外科修补术或心导管封堵术,动脉导管未闭的超声诊断,动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是指胎儿时期肺动脉
6、与主动脉之间正常连接的动脉导管，在出生后没有自然闭合，肺动脉与主动脉之间仍保持有血管沟通，形成血液异常分流的病变。 绝大多数在出生后48小时关闭，如果出生一年后动脉导管仍持续未闭合者，即应诊断为PDA 。 体征：胸骨左缘第2肋间连续性杂音，可伴震颤。肺动脉瓣区第二心音增强。 病理解剖 分为3种解剖类型：管型（多见）、漏斗型、窗型,动脉导管未闭的超声诊断,M型 显示左心扩大（左室为主），左室流出道增宽，室间隔及左室后壁运动增强，二尖瓣前叶EF斜率加快 二维（胸骨旁大动脉短轴、胸骨上窝主动脉弓长轴） 直接征象：在肺动脉分叉或左肺动脉起始部与降主动脉之间有管道相通。（图10） 间接征象：左心扩大（左
7、室为主）， 肺动脉扩张。,动脉导管未闭的超声诊断,频谱多普勒 双期连续性湍流频谱。当肺动脉压力不是非常高时，脉冲多普勒示PDA处连续性湍流以舒张期为主 。而当肺动脉压力很高时，脉冲多普勒示PDA处连续性湍流以收缩期为主 。如发生艾森曼格综合症，可见双向分流频谱。（图11） 彩色多普勒 可见起自降主动脉，经动脉导管进入肺动脉的异常血流，呈以红色为主的五彩镶嵌彩色血流（左向右）。并肺动脉高压时可探及双向分流信号。（图12）,动脉导管未闭的超声诊断,其他技术 声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 注意与主肺动脉间隔缺损相鉴别。 治疗方法 外科手术或心导管封堵术,法洛四联症的超声诊断,法洛四联症（tet
8、ralogy of Fallot，TOF） 是最常见的发绀型先天性心脏病。 体征：胸骨左缘可闻及收缩期杂音，伴震颤，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。紫绀，杵状指。 包括4个病理解剖特征（图13） 右室流出道及或肺动脉、肺动脉瓣狭窄 室间隔缺损 主动脉骑跨 右心室肥厚,法洛四联症的超声诊断,M型 右室前壁增厚，右室流出道狭窄，主动脉内径增宽、前壁前移，右心室增大，从主动脉向二尖瓣波群扫描时，主动脉前壁与室间隔的连续中断，主动脉骑跨于室间隔之上 。 二维（胸骨旁左室长轴、心底短轴） 主动脉前壁与室间隔的连续中断（室缺，常为嵴下型） 主动脉增宽、前壁前移，骑跨于室间隔之上 （图14） 肺动脉口狭窄，大
9、多数为漏斗部狭窄 （图15） 右心室肥厚,法洛四联症的超声诊断,频谱多普勒 在肺动脉口狭窄处探及高速湍流频谱。由于VSD较大，收缩期缺损处无高速分流信号。 彩色多普勒 显示室水平双向分流及漏斗部或肺动脉瓣口多色镶嵌的血流，收缩期左、右心室血流均进入主动脉。（图16）,法洛四联症的超声诊断,其他技术 食管超声心动图 声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 应注意与共同动脉干、右室双出口及伴有室间隔缺损的肺动脉闭锁相鉴别。 治疗方法 外科手术,冠心病的超声诊断,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。 其临床类型较多，超声诊断主要适用于慢性冠心病、心肌梗死及其并发症
10、、缺血性心肌病。 对冠状动脉主干的狭窄有时在二维图上能显现，但要满意显示有一定困难。对冠脉中远段显示困难。 冠心病心绞痛患者在静息状态下无心肌缺血，M型超声心动图及二维超声心动图可无异常发现。但对胸痛待查病例可除外易与心绞痛相混淆的其他原因，如心包疾患、心肌病、IHSS、主动脉瓣狭窄和二尖瓣脱垂等。,冠心病的超声诊断,节段性室壁运动异常是超声诊断冠心病的主要依据，包括：运动减弱、运动消失、矛盾运动。 二维超声对室壁节段的划分 目前应用最多的是美国超声心动图学会推荐的16段分法。,冠心病的超声诊断,心肌梗死及并发症的超声诊断（图17） 室壁节段运动明显减弱或消失，可出现矛盾运动。 坏死心肌回声增
11、强，室壁变薄，有僵硬感（陈旧性） 室间隔穿孔 室间隔肌部心尖段回声中断，可见“穿隔血流” 乳头肌断裂、乳头肌功能不全 示乳头肌及其邻近心肌的收缩异常，引起二尖瓣脱垂及关闭不全。乳头肌断裂可见连枷形二尖瓣 。,冠心病的超声诊断,心肌梗死及并发症的超声诊断 室壁瘤（图18） 局部心肌扩张变薄，向外膨出，呈矛盾运动 附壁血栓（图19） 心室内之异常回声团，好发于心尖。 心包积液 显示心包腔液性暗区,高血压性心脏病的超声检查,高血压增大了左室的后负荷，逐渐造成左室心肌肥厚，心肌重量增大。 M型 及二维（图20） 室间隔及左室壁均增厚（11mm），左房扩大。左室内径正常，晚期可扩大。左室收缩功能正常或增
12、强，舒张功能减低。晚期收缩功能亦减低。 脉冲多普勒（图21） 二尖瓣口血流频谱峰大于E峰， E 1,心脏瓣膜病的超声诊断,常见瓣膜病 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 （可单独或合并存在）,二尖瓣狭窄的超声诊断,病因绝大多数为风湿性 病理解剖 隔膜型（轻，局限于瓣膜）和漏斗型（重，累及瓣下结构） 体征：心尖区出现隆隆样舒张期杂音 M型 左心房明显增大，二尖瓣前叶舒张期A峰与E峰消失，EF斜率减低，曲线呈城墙样改变。二尖瓣后叶与前叶呈同向运动。前后叶的回声均增强 。晚期右室增大。（图22）,二尖瓣狭窄的超声诊断,二维 主要特征改变为舒张期二尖瓣前叶开放受限，呈圆隆状（胸
13、骨旁左室长轴切面）。（图23） 在二尖瓣水平短轴切面，可清楚显示二尖瓣口增厚、钙化的程度，前后交界粘连的状况。严重的二尖瓣狭窄，瓣叶、腱索及乳头肌融合成典型漏斗状，瓣口呈“鱼口”样改变。采用面积法可比较准确地测量瓣口的面积大小 。（图24） 可出现左房附壁血栓 。 （图25）,二尖瓣狭窄的超声诊断,频谱多普勒 二尖瓣口舒张期血流速度增快，根据压力减半时间估测二尖瓣瓣口面积 。（图26） 彩色多普勒 可见流经二尖瓣口的高速、五彩镶嵌、明显缩窄的血流信号，进入左室。合并肺动脉高压时可见三尖瓣返流束及肺动脉瓣返流束。（图27）,二尖瓣关闭不全的超声诊断,多种病因，常见风湿性、二尖瓣脱垂或腱索断裂、I
14、E、瓣环扩张、老年性 病理解剖：二尖瓣不同程度增厚、瓣膜变硬，瓣膜卷曲、缩短，腱索粘连、融合变粗、缩短；或瓣叶松驰累赘，腱索过长或断裂；有时瓣膜破裂、穿孔；瓣环扩张。 体征：心尖区出现吹风样收缩期杂音。 M型 显示左房、左室增大,二尖瓣关闭不全的超声诊断,二维 （图28、图29、图30） 风湿性：瓣膜增厚，关闭时两个瓣叶不能合拢 脱垂：收缩期松弛瓣叶脱入左房，致两瓣叶对合不拢。 腱索断裂：可见断裂腱索残端甩动，断裂腱索的瓣尖端活动度大，呈“连枷样”运动。 感染性：可见赘生物，瓣叶回声不光滑，有时呈“串珠样”，瓣叶破损。 相对性：瓣叶正常，瓣环扩张，往往有左房左室增大。,二尖瓣关闭不全的超声诊断
15、,频谱多普勒 将取样容积置于二尖瓣口的左房侧，可探及基线负向的收缩期湍流频谱。（图31） 彩色多普勒 收缩期在左心房侧可测及多色镶嵌的返流束，返流程度根据返流束的面积和长度进行半定量估测。注意返流束起源于二尖瓣的部位，此点对于判定二尖瓣是否穿孔甚为重要。（图32）,主动脉瓣狭窄的超声诊断,病因：常见风湿性、先天性、老年性 病理解剖：瓣膜交界处粘连、融合，瓣膜增厚、纤维化、僵硬、钙化和挛缩。 体征：主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音，常伴震颤。 M型 主动脉瓣增厚，回声增强，开放受限，开放幅度小于15mm；室间隔与左室后壁增厚。,主动脉瓣狭窄的超声诊断,二维 左室长轴及主动脉短轴切面显示主动脉瓣增厚
16、、回声增强，瓣叶变性、僵硬，收缩期开放受限，瓣口面积缩小。（图33、图34） 室间隔与左室后壁增厚。 频谱多普勒 于收缩期在升主动脉内可记录到高速湍流频谱（图35）,主动脉瓣狭窄的超声诊断,频谱多普勒 在五腔心切面或心尖长轴切面，连续多普勒估测主动脉瓣的平均跨瓣压差，以此估测狭窄程度。 平均压差1025mmHg，为轻度狭窄； 2550mmHg，为中度狭窄； 50mmHg，为重度狭窄。 彩色多普勒 显示收缩期血液从左心室进入主动脉瓣口时呈五彩镶嵌的高速湍流。（图36）,主动脉瓣关闭不全的超声诊断,多种病因，常见风湿性、先天性、老年性、粘液变性、IE、Marfan综合征 病理解剖：瓣膜增厚、纤维化、僵硬、钙化和挛缩。有时瓣膜破损、穿孔。先天畸形以二叶瓣较常见。粘液变性致瓣叶舒张期脱垂。 体征：主动脉瓣区闻及舒张期哈气样杂音，脉压增大。,主动脉瓣关闭不全的超声诊断,M型 主动脉瓣曲线增粗，关闭呈双线；左室增大，左室流出道增宽，室间隔与左室后壁运动幅度增大。 二维(图37 、图38 、图39) 主动脉内径增宽，壁搏动增强，主动脉瓣增厚、回声增强，舒张期瓣叶对合
