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1、艾 滋 病 Acquired immune deficiency syndrome 获得性免疫缺陷综合征,概 述,艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综 合征（acquired immune deficiency syndr- -ome，AIDS）的简称，由人类免疫缺陷 病毒（human immunodeficiency virus， HIV）所引起的致命性慢性传染病。本病 主要通过性接触和血液传播，病毒主要侵 犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴 细胞），使机体免疫功能受损，最后并发 各种严重的机会性感染和肿瘤。,病 原 学,目前已知的人类免疫缺陷病毒 有两个型，即HIV-1和HIV-2。
2、两者 均能引起艾滋病。后者主要局限分 布于西部非洲，且毒性较弱，引起 的艾滋病程长，症状较轻。前者是 引起全球艾滋病流行的病原。两者 均为单链 RNA病毒，分类上属于逆 转录病毒科，慢病毒亚科。,HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经细胞 性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单 核巨嗜细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨 髓干细胞等。 HIV病毒对热敏感，56。C30分钟能灭活 25%以上浓度的酒精 0.2%次氯酸钠及漂 白粉能灭活病毒。 但对 0.1%甲醛溶 液、紫外线和射 线不敏感。,流行病学,传染源： 病人和无症状病毒携带者，特别 是后者。病毒主要存在于血液、精子、 子宫和阴道分泌物中。其他体
3、液如唾 液、眼泪和乳汁中亦含病毒，均具有 传染性。,传播途径： 性传播：同性恋、异性恋 血液传播：药瘾者共用注射器，输血 医护人员被污染的针头刺伤或破 损皮肤受污染。 母婴传播：胎盘/产程中/产后/喂奶 其他途径：器官移植、人工受精等,高危人群： 男同性恋者，性乱交者，静脉药 瘾者，血友病和多次输血者。,吸毒人员：43.9% 既往有偿采供血人群： 24.1% 异性传播人群：19.8% （其中暗娼占4%） 男同性恋人群：11.1%,爱滋病感染人群分布图,我国爱滋病流行现状 艾滋病疫情地区差异大 艾滋病疫情继续呈上升趋势 传播途径仍以吸毒传播为主，但性 传播、母婴传播的比例呈上升趋势 艾滋病发病和
4、死亡持续增加 艾滋病由高危人群向一般人群扩散 的态势仍在继续。 女性感染者比例上升,发病机制,HIV病毒感染对免疫的影响,1、周围血 （1）循环淋巴细胞显著减少，往往低于 100/mm3（正常1500-4000/mm3)。 （2）T淋巴细胞中则以辅助细胞（T4）减 少为主，抑制细胞（T8）相对增加，T4 与T8的比例下降（正常人T4/T8比例为1.75 -2.1，而艾滋病患者中其比例1.0）。这 一点是诊断艾滋病的免疫学依据。,HIV病毒感染对免疫的影响,2、T细胞功能下降 （1）临床出现条件性感染和肿瘤； （2）迟发型变态反应性的皮肤试验转阴； （3）体外试验证实非特异性有丝分裂原 刺激时，
5、T细胞反应性降低， （4）T细胞的细胞毒下降； （5）产生白细胞介素-2和r一干扰素少。,HIV病毒感染对免疫的影响,3、B细胞功能失调 （1）多克隆性高球蛋白血症； （2）对新抗原的刺激不产生应有的抗体 反应。 4、自然杀伤细胞活性下降 其中T4的受损是造成本病免疫缺陷的关键。,病 理,淋巴结和胸腺等免疫器官： （1）反应性病变：滤泡增殖性淋 巴结。 （2）肿瘤性病变：卡波济肉瘤 （Kaposis sarcoma）和其他淋巴瘤 。 中枢神经系统病变： 包括神经胶质细胞的灶性坏死， 血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。,图注：Kaposis肉瘤 皮肤活组织检查 石蜡切片H-E染色 光镜（410）（
6、1010）（10 40）可见肿瘤组织中有许多新形成的血管，血管扩张，内皮细胞肿大突出于管腔内，红细 胞外溢，含铁血黄素沉积。肿瘤由成纤维细胞、上皮样细胞淋巴细胞组成，并有大小不等、 染色较深的圆形、椭圆形，细胞。,临床分期,HIV感染后潜伏期较长，一般认 为2-10年左右可以发展为爱滋病。 HIV侵入人体后可分为四期。 期 急性感染期 期 无症状感染期 期 持续性全身淋巴结肿大综合征 （PGL） 期 爱滋病期,期 急性感染期,小部分病人可以出现发热、全身不适、 头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴 结肿大，类似血清病症状。 此时血液中可以检出HIV及p24抗原。 CD4/CD8比例倒置，同时可
7、出现血小板 减少。 一般症状持续3-14d后自然消失。,期 无症状感染期,临床上没有任何症状。 血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包 膜蛋白的抗体，具有传染性。 此阶段可持续2-10年或更长。,期 持续性全身淋巴结肿大综合征 （PGL）,主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全 身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。 其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上， 质地柔韧，无压痛，无粘连，能自由活动 活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大 3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐 步消散，亦有再次肿大者。,期 艾滋病期,本期可出现5种表现： 体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗 厌食、体重下降、慢性腹泻和易感冒等
8、症 状，除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大 神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆 下肢瘫痪等 严重的临床免疫缺陷（机会性病原体感染） 继发肿瘤：Kaposi肉瘤、非霍奇金病等。 免疫缺陷并发的其他疾病：如慢性淋巴性 间质性肺炎等。,临床分类,A类 包括原发临床HIV感染（即急性HIV 感染）、无症状HIV感染和持续性全 身淋巴结肿大综合征。 B类 为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临 床表现，包括继发细菌性肺炎或脑膜 炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤 口腔毛状白斑，复发性带状疱疹，肺 结核，特发性血小板减少性紫癜等。 C类 包括出现神经系统症状。各种机会性 病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤 及并发
9、的其他疾病。,临床分级,HIV感染的每一分类又可分为3级： 1级 CD4+T淋巴细胞0.5*109/L，总淋 巴细胞数2.0*109/L。 2级 CD4+T淋巴细胞（0.2-0.49）*109/L， 总淋巴细胞数（1.0-1.9）*109/L。 3级 CD4+T淋巴细胞0.2*109/L，总淋 巴细胞数 1.0*109/L,临床表现,肺 部,70%-80%的艾滋病患者可经历一次或多 次肺孢子虫肺炎。其临床主要表现为慢性 咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，动脉 血氧分压降低。仅少数病人肺部能闻及罗 音。肺部X线征为间质性肺炎。痰或支气管 肺灌洗液等应用六甲烯四胺银染色印片或 改良亚甲蓝染色可快速诊
10、断。,图注：从艾滋病患者支气管活组织取材，姬姆萨染色，镜下见到 蓝黑色小点，为卡氏肺囊虫。60%艾滋病病人发展成肺囊虫症性肺 炎，通常在两年内死亡。,胃肠系统,口腔和食管：念珠菌病，疱疹病毒和巨 细胞病毒感染较为常见，主要症状 为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感，诊断 依靠食管镜。 胃肠道：其粘膜常受疱疹病毒、隐孢子 虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯 临床表现为腹泻和体重减轻。 肛周：疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎。 肝脏：肝肿大和ALT升高。,上图注：在上腭部的出血性浸 润性斑块亦是Kaposis肉瘤常 见的体征，这种肉瘤常常侵犯 胃肠道。,下图注：在肠壁上见到大小不 等的出血性浸润斑。该图表明 Kapos
11、is肉瘤已累及肠壁。,左图注：艾滋病合并隐球孢子虫病，在小肠壁绒毛表面呈现黑点。 右图注：肛门周围有大小不等的出血性结节性病损。该部位病损 说明了Kaposis肉瘤对胃肠道的亲和性。,神 经 系 统,本病出现神经系统症状者可达30%- 70%。其中包括： 机会性感染：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜 炎、进行性多病灶脑白质病、巨细胞 病毒脑炎和格林-巴利综合征。 机会性肿瘤：如原发中枢淋巴瘤和转移性 淋巴瘤。 HIV感染：爱滋病痴呆综合征、无菌性脑 膜炎等。 诊断依靠脑脊液检查+颅脑CT。,皮 肤 粘 膜,Kaposi肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，表面
12、出现溃疡并向四周扩散。其他常见的有念珠菌口腔感染，口腔毛状白斑（hairy leucoplakia）。此外，外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣等均较常见。,上图注：腋窝、胸部、 背部有米粒大、黄豆大、 豌豆大的红色和紫红色 出血性斑、丘疹及结节。 此为典型的Kaposis皮 肤损害。,下图注：前胸上部、颈 部Kaposis肉瘤，呈现 条状出血性病损，似项 链样分布。,上图注：左侧胸部有大小 不等的深紫红色结节性病 损，大部分病损中心有出 血斑。该图为典型的Kap- -osis肉瘤皮肤损害。,下图注：左鼻翼、左面颊 有结节性红色肿物，其上 有出血斑。鼻及面颊为 Kaposis肉瘤常见部位。,眼 部,常见
13、的有巨细胞病毒性视网膜炎，弓形虫视网膜脉络膜炎，眼底棉絮状白斑，眼部卡氏肉瘤常侵犯眼睑，睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。,图注：下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。该病损在非洲 Kaposis肉瘤中为常见型。,实验室检查,常规检查： 贫血、白细胞计数降低，常发现尿蛋白。 免疫学检查： T细胞绝对计数及CD4+T细胞计数均下降 CD4/CD81.0。有丝分裂原皮肤实验常呈阴 性反应。2微球蛋白和新蝶呤升高。 血清学检查： HIV抗体（ELISA、WB）或HIV抗原阳性。,所谓“窗口期”（window period），是指 从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般 感染HIV-1后产生血清抗体的平均
14、时间为45日 或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性 的时间为2-8周。性交感染者出现血清抗体阳 性的时间为2-3周。窗口期内患者也具有传染 性。少数人窗口期长达六个月。因此一个人 如果有了一次“高危行为”，应该在三个月后立 即去做艾滋病病毒抗体检测。,何谓“窗口期”,所谓“潜伏期”（latent period），是指 从患者感染HIV到出现艾滋病症状和体征的时间。儿童平均12月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14.2年，最短仅6日（输入血液制品而感染的急性病例）。潜伏期患者是重要的传染源。,何谓“潜伏期”,母婴传播也称围生期传播，即感染HIV的母亲通过胎盘、产道、产后母乳哺养时
15、传染给新生儿。母婴传播几率约为15%-30%。到目前为止母婴传播（MTCT）是15岁以下儿童艾滋病病毒感染的最主要途径。大部分感染了艾滋病病毒的婴幼儿会在3岁以前死亡。,关于“母-婴垂直传播”,诊 断,流行病学资料： 有性乱交、静脉药瘾、输血制品等。 临床表现：以下2项以上具备者 体重下降10%以上。 慢性咳嗽或腹泻1个月以上。 间歇或持续发热1个月以上。 全身淋巴结肿大。 反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯 疱疹感染。 口咽念珠菌感染。 实验室检查：HIV抗体、HIV RNA,鉴别诊断,特发性CD4+T淋巴细胞减少症： 鉴别主要依靠HIV病原学检查。 继发性CD4+T淋巴细胞减少症： 主要见于
16、肿瘤和自身免疫性疾病， 经化疗或免疫抑制剂治疗后。详细询 问病史有助于鉴别。,预 后,部分HIV感染者，无症状感 染期可达10年以上。一旦进展 为爱滋病，预后不良，平均存活 期为12-18个月。,治 疗,抗HIV治疗,治疗原则： 监测血浆病毒浓度和CD4+T细胞计数。 在明显的免疫缺陷出现前实施抗病毒治疗。 至少应用两种药物联合治疗。（主张鸡尾酒） 治疗药物： 1.核苷类逆转录酶抑制剂：齐多夫定/双脱氧胞苷 双脱氧肌苷/拉米夫定/司他夫定 2.非核苷类逆转录酶抑制剂：奈非雷平/loviride 3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦/英地那韦/奈非那韦 利托那韦,免疫治疗,目前用于临床的有-干扰素、IL-2、 丙种球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激 因子及粒细胞集落刺激因子等。,并发症的治疗,1.卡氏肺囊虫肺炎：复方新诺明（TMP-SMZ）是首选药。每日用量TMP15-20mg/kg，SMZ75-100mg/ kg，分3-4次，静注或口服，连续14-21日。 2.卡氏肉瘤：AZT+ -I
