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1、营养与骨质疏松症一、 骨量的获得与丢失1、骨的结构与功能 骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨组织中其实细胞只占有2%-5%，主要的我们知道是成骨细胞与破骨细胞，那么骨矿物质呢约占到成年人骨干重的65%，其中钙占到37%-40%，其余的那主要的是磷能占到50%以上。骨矿物质主要以羟基磷灰石结晶和无定形的磷酸钙存在。那么骨的有机质主要是骨胶原和那些没有定型的磷酸钙，骨的有机质占到有机成分的90%，非胶原蛋白值约占到有机质值的10%左右。骨骼主要是由皮质骨和小梁骨组成，皮质骨能占到骨总量的80%，主要是在骨的外层，小梁骨又叫松质骨，主要占到骨总量的20%。皮质骨主要位于长骨的骨干，松质骨主要位于脊
2、椎呀、骨盆啊和骨的干骺端。说完松质骨比皮质骨的表面积要，松质骨的骨表面积与骨量的比值大大的超过了皮质骨，骨的重建呢主要是在骨的表面进行，松质骨的代谢的活性高于皮质骨的10倍以上。2、钙与激素调节 骨是体内钙和磷的储存库，成年人群中的钙重量能达到1公斤到1.5公斤，其中99%以上储存在骨骼和牙齿中。与骨代谢有关的激素主要有甲状旁腺激素，我们简称PTH，还有降钙素简称CT。以及雌激素，那么雌激素只是针对女性而言的。那么皮肤中的维生素D的形成源于阳光中的紫外线照射，维生素D有助于钙的吸收的。3、钙的调整过程 当血钙浓度降低的时候，甲状旁腺激素以及维生素D的水平就会增高，促使那个钙在肠道内的吸收增加，
3、那么钙排出就减少，肾脏里尿钙的排泄也会减少，那么就是造成骨钙丢失。反之，当血钙浓度增高的时候，甲状旁腺激素和维生素D的水平会下降，那么呢钙的它的排出就会增加，它的吸收就会减少，尿钙的排出也会增加，骨钙就会沉积在骨头骨骼里面。4、骨重建 人体的骨的新陈代谢是非常非常活跃的，人的一生中骨重建都在不断地进行着，因为骨重建的周期呢，它持续两到三个月，那么人老了时候呢，它的这个周期就要延长可以达到半年，那么这个骨重建的过程呢，主要是成骨细胞不断的形成骨和破骨细胞不断地引起骨头吸收的一种动态平衡的状态下进行的。5、钙的储备和骨量 一个人刚生下来的时候新生儿的含钙量是2530克左右，那么以后的20年中呢？它
4、平均每天要储集150毫克的钙，到了20岁的时候他才能达到1公斤到1.2公斤的钙储备量，所以呢人在青春期的时候呢，人体对钙的需求量是最高的。据报道，男孩子在14.2岁女孩子在12岁半的时候骨量增长是人生中最快的一个阶段。骨的纵向生长停止就是这个人不再长高以后呢，它的骨的矿化还是在不断地进行着，其后的1015年呢是骨的一个的加固阶段，那么骨量还要增长510%，以达到骨的峰值。 李宁华等根据我们中国2300人的调查结果报告呢，男性的腰椎和股骨尽端，也就是股骨头它的骨密度峰值出现在2029岁组，女性腰椎峰值的骨密度出现在3039岁组，那么股骨头峰值出现在2029岁组，也就是说女性的腰椎骨密度峰值呀出现
5、时间要稍晚于，要晚于男性，那么女性到了绝经期的时候，它的雌激素分泌下降，雌激素分泌下降的结果就会导致骨的丢失加速，腰椎的骨密度在4049岁的时候呢就会有缓慢的下降，到了5059岁的时候呢就加速的下降，其他部位的骨密度的减少，比其他部位还要提早10年，那么男性和女性不同，他各个部位的骨密度都是从30到39岁以后，就逐渐的下降，那么不同的是没有明确的丢失期。综上所述，骨质疏松的发生与年轻时峰值骨密度的高低和年老时骨丢失的速率关系很密切，两者都受遗传基因、营养状况，运动负荷以及激素调控的影响。二、骨质疏松的分类与临床表现骨质疏松分为两大类，一类是原发性骨质疏松症，第二类是继发性骨质疏松症。1、分类：
6、原发性骨质疏松症：是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种“生理性”退行性病变。I型：绝经后骨质疏松症，大多为高转换型。骨吸收与骨形成均很活跃，但以骨吸收为主。妇女绝经后1520年内，骨丢失主要在松质骨（椎骨和桡骨远端）。II型：老年性骨质疏松症，大多为低转换型。骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主。多见于70岁以上的男性和60岁以上的女性，松质骨和皮质骨均有骨量丢失（椎骨、髋骨及长管状骨的干骺端。继发性骨质疏松症：由于某些疾病或者使用的药物导致骨代谢异常从而引发的骨质疏松症（如糖尿病、慢性肾病、甲状腺疾病、营养不良、长期使用糖皮质激素等）。2、临床表现（1）骨质疏松-症状与体征 常常在发
7、生骨折之前并无任何症状 椎骨、腕部、髋部、肱骨及胫骨的骨折 椎骨破坏导致疼痛 驼背 身高变矮 目前在骨质疏松引起的骨折中最常见的就是锥体的骨折，可是由于缺乏平常骨折的一些常见的症状那很容易就造成了误诊和漏诊，。髋部的骨折它的致残致死率都非常高，后果最为严重，老年人髋骨骨折以后，50%的患者在以后的生活中不能独立行走， 20%的患者在一年内会死亡，如果骨折以后没有采取抗骨质疏松药物的治疗，那么还有20%的患者会在一年内再次发生骨折。骨质疏松性骨折也是非常常见的，我们北京在妇女中做了一次调查，那么椎骨骨折的发生率是非常高的，60岁年龄组已经有16.2%的妇女发生了骨折，到了80岁以上，将近40%的
8、老年妇女都会发生椎体骨折。（2）骨质疏松性骨折的病理变化骨质疏松不仅有骨密度减少，而且有骨微结构的病变： 早期表现为松质骨中骨小梁结构变细、变薄甚至发生断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，降低了骨小梁的强度，发生显微骨折 进一步发展后骨皮质内表面1/3逐渐转换成类似于松质骨的结构，骨皮质变薄，造成骨强度明显下降，包括弹性和硬度均降低，在轻微外来损伤及其他因素的影响下即可导致骨折。（3）WHO对骨质疏松症的诊断标准卫生组织对骨质疏松症制订了一个诊断的标准，测量骨密度就是诊断骨质疏松的金标准。当老人的骨密度，低于正常青年组的1个到2.5个标准差时，那么我们叫做他骨量减少；如果他低于年
9、轻人的骨量的2.5个标准差，就可以诊断为骨质疏松症，骨质疏松症，如果伴有骨折，它就会称为严重的骨质疏松症。大量的研究也证实呢，骨密度能够准确地预测绝经后妇女发生骨折的危险性。它与测血压预测中风一样的可靠，而且比测血脂，比方说测胆固醇呢，来预测冠心病还要优越。那么骨密度每低于年龄校准基数一个标准差，髋部骨折的危险性就会上升到一倍。（4）骨质疏松症是遗传性疾病骨质疏松是一种遗传病，是一种多基因疾病，它与维生素D受体基因，雌激素受体基因1型胶原基因等都有关系。它也是一个多因素引起的疾病，它是一个复杂性的疾病，他通过遗传环境相互作用引起。对人类的健康造成如此大的影响，医学界已经将它放在非常重要的位置，
10、那么防治骨质疏松症预防骨折跟治疗高血脂预防心肌梗塞，治疗高血压预防中风一样重要。（5）骨质疏松症的危险因素有好多的因素是我们不可能改变的，比方说年龄的更改，绝经，种族，再有一些药物的影响是不可以改变的，但是我们可以改变其中的一些危险因素，降低它的危险因素，预防骨质疏松。三、营养素与骨质疏松症的关系1、钙与骨质疏松症的关系Nordin在二十世纪四十年代才提出缺钙是骨质疏松症的病因，然后Matkoyic在七十年代的南斯拉夫人群实验中证实了这一点。动物实验中很清楚地观察到喂饲低钙饲料的动物其骨长度、骨重量与骨密度均显著低于喂饲一般常备饲料者，且其骨骼很容易骨折。钙缺乏引起骨质疏松的机制：低钙生物可能
11、使血钙有所降低，那么继续性的甲状旁腺激素分泌增加，甲状旁腺激素升高，骨吸收就增强，那么骨钙被进入血液，以保持血钙的正常，那么骨头里面的钙就越来越少，最终就导致骨质疏松，还有一个是细胞，细胞外的钙离子的浓度增高，抑制破骨细胞的功能，那么导致破骨细胞收缩，并导致凋亡，骨吸收明显下降，同时，成骨细胞膜上有钙片的假感受器，细胞外液钙离子浓度增加时，能促进成骨细胞的增殖能力。同时，人们还做了很多的人体试验，来证实钙与骨质疏松的关系。首先是钙对峰值骨量的影响，那么多数的研究都表明，儿童还有青少年时期补摄入充足的钙有助于在遗传允许的限度内使个体达到更高的峰值骨量。那么还是在遗传允许的限度内，就是说你补钙可能
12、是每个人的造成的后果可能是不一样的。因为你每个人的遗传因素都不一样。许多在儿童和青少年，许多在儿童和青春期少年进行的钙干预试验也得到，就是补钙有利于增加骨密度的结果，那么一般是在补充的最初几个月效果最大，你停止以后效果，可能这个补钙的效果可能慢慢地就会消失。在低钙摄入量，比如说每天400毫克的基础上，添加钙剂，可能会增加绝经后妇女的骨密度，减少她的骨折率。那么如果这个人群已经是摄入了充足的钙，每天就是700、800毫克以上了，你再额外地补充钙剂，对预防骨质疏松和减少骨折率是否有作用呢？那么不同的作者得出了不同的结果。由于我们平常所做的补钙实验期，周期都太短，那么如果得到的正结果呢，其实也不足为
13、凭信，你想补钙食实验应该持续在两年以上才能有力地说明这个补钙与人体骨密度的关系。中国居民膳食钙的推荐摄入量，13岁是600毫克/天，那么410岁是800毫克/天，1117岁的青春期少年是1000毫克/天，那么1850岁成年人我们推荐量是800毫克/天，那么孕妇呢随着早中晚期的不同，也是从8001200毫克在递增，乳母呢，也应该达到1200毫克/天，尤其想强调的是50岁以上的老人，不管是男、还是女都应该摄入1000毫克/天。你想钙吸收的因素也不少，比方说适宜的钙磷比值，当钙磷的比值是2：1的时候呢，可以促进钙的吸收，维生素D可以促进钙和磷在肠道的吸收，那么乳糖和酪蛋白磷酸肽就是CPP，可以形成钙
14、的肽盐，也可以促进钙的吸收，那么适量的运动也可以促进钙的吸收。膳食的蛋白质供应充足也有助于钙的吸收，还有遗传，不同的螺旋素受体基因型妇女那么肠钙的吸收不一样，这个就是不以人的意志为转移的。还有年龄，钙的吸收率随着年龄的增加而递减，比方说婴儿它可能高到40%-50%，那么青少年可能在40%以下了，成年人呢可能也只有10%-20%，那么老年人呢，对钙的吸收率可能会在10%以下了。那么还可以知道呢，胃肠道的PH值对钙的吸收率也有作用，比如说钙盐在酸性的溶液中它容易溶解，那么呢也就容易吸收。一些不利于钙吸收的因素呢，它包括过高的蛋白质摄入，还有过高的脂肪摄入都抑制钙的吸收吸收。脂肪酸与钙会形成，它会形
15、成一种不溶性的钙皂，脂肪酸与钙结合形成不溶性的皂钙，那么每一克过量的蛋白质代谢它都会增加1毫克尿钙的排出，还有一些植酸盐、纤维素、糖醛酸、藻酸钠和草酸都可以降低钙的吸收。那么在我们常见的食物中啊，可以与钙形成不易被吸收的那些盐类，比方说菠菜、空心菜、苋菜，茭白，这些蔬菜的含草酸量都非常的高，我们在吃的时候应该先用开水焯一遍，然后再炒着吃或凉拌着吃。盐的摄入量少吃盐就相当于补钙，那么过量的氯化钠，也会影响钙的吸收，还有过量的酒精、尼古丁都会影响钙的吸收，所以要少饮酒、不吸烟，还有一个就是药物，尤其是激素类的药物对钙的吸收的，对钙的吸收影响很大，那么甲状腺激素、肾上腺皮质激素及其一些激素类的药物，
16、都不利于钙的吸收，如果要服用这些药一定要在医生的指导下进行。2、维生素D与骨质疏松症的关系维生素D对骨矿物质代谢的影响是双向的，一方面通过促进肠钙吸收来促进骨形成，提高血钙浓度，为钙在骨骼中沉积，骨骼矿化提供原料。肠粘膜和成骨细胞膜上都有1,25-(OH) 2D3受体。另一方面，破骨细胞的前提细胞上也有1,25-(OH) 2D3受体，促进细胞分化，增加破骨细胞数量，引起骨吸收增加。（1） 维生素D的作用一个是它在肠道内，促进肠道钙磷的吸收；第二，通过成骨细胞中维生素D受体基因的调控，促进非胶原蛋白的合成，提高碱性磷酸酶的活性，减少胶原合成，刺激生长因子和细胞激动素的合成，促进骨形成和骨矿化过程。那么它还可以作用于甲状腺旁腺受体中的维生素D受体，使甲状旁腺水平下降，降低骨的吸收，还可以维持正常的血清钙磷的浓度，促进骨形成，还有就是骨骼肌是活性维
