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1、第十四章 消化系统疾病,全国医学类高职高专教学资源库规划教材 疾病学基础,参考资源库网址:http:/ 不规律。饭后上腹部隐痛1月余,今晨解大便 发现粪便为黑色,柏油状。 思考: 该患者可能患什么疾病?患者黑便的原因是什么? 可能有哪些并发症?,临床病例,第一节 胃炎,胃解剖和组织学复习 胃大体结构 贲门、幽门、胃小弯、胃大弯 胃组织学结构 固有腺、胃底腺、主细胞、壁细胞,固有腺 胃底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺 主细胞、壁细胞、 颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞 胃酶细胞,分泌胃蛋白酶原 壁细胞 泌酸细胞,分泌盐酸和内因子,概述 1.概念:非特异的胃粘膜慢性炎症。 2.病变分布:胃窦部最常见,呈
2、灶 性或弥漫性。,一、慢性胃炎,3.类型 (1)慢性浅表性胃炎 (2)慢性萎缩性胃炎 (3)肥厚性胃炎 (4)其它:疣状胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸性胃炎等。,一、慢性胃炎,慢性浅表性胃炎 部位:胃窦常见 病变:胃镜见黏膜 充血、水肿、 渗出物,一、慢性胃炎,镜下粘膜炎细胞浸润,固有腺保持完整。 分级:轻,中,重三级,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,慢性萎缩性胃炎 粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性,通常由慢性浅表性胃炎发展而来。,一、慢性胃炎,大体:粘膜皱襞变平或消失,细颗粒状; 颜色为灰白或灰黄;血管清晰;,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,Chronic atrophic gastritis,2)镜下
3、: 粘膜全层慢性炎症; 固有腺体萎缩(分轻,中,重三级); 化生(肠上皮、假幽门腺化生); 可出血、活动性炎症;,一、慢性胃炎,肠上皮化生: 胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代,出现吸收细胞,杯状细胞和潘氏细胞。,一、慢性胃炎,肠上皮化生: 分型: 完全型化生 (小肠型化生): 含吸收细胞及纹状缘; 含杯状细胞和潘氏细胞 分泌唾液酸粘液(Alcian Blue染色阳性) 不完全型化生 (结肠型化生): 无吸收细胞及纹状缘;无潘氏细胞 分泌硫酸粘液(高铁二胺染色阳性) 与胃癌关系密切,一、慢性胃炎,Chronic atrophic gastritis with pseudopyloric metapla
4、sia,假幽门腺化生: 胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞消失,由类似幽门腺的粘液细胞取代。,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,)分型 分、两种类型(、两型形态类似) 型罕见,与自身免疫有关;,一、慢性胃炎,型 型 病因 自身免疫 HP感染 部位 胃体、胃底 胃窦 抗内因子、壁细胞抗体 阳性 阴性 胃酸分泌 下降 正常或稍降 12水平 降低 正常 恶性贫血 常有 无 血清胃泌素 升高 低 细胞增生 有 无 伴消化道溃疡 无 常有,一、慢性胃炎,、型胃炎比较,一、慢性胃炎,4)病因和发病机制 HP感染 慢性刺激 十二指肠液返流 自身免疫,一、慢性胃炎,幽门螺杆菌 3.50.5um大小 微弯曲棒状 革兰氏
5、阴性杆菌,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,(3)肥厚性胃炎(hypertrophic gastritis) 又称 Menetrier病。 粘膜增厚,皱襞肥大,似脑回。 分泌粘液细胞数量增加,腺体增生变长。,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,第二节 消化性溃疡,概述 以胃或十二指肠形成形成溃疡为主要病变的慢性疾病。 临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状,反复发作。 十二指肠溃疡约70,胃溃疡约25,两者并存的复合性溃疡约5。,一、病因及发病机制 粘膜防御屏障破坏,粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化。 相关因素: HP感染; 神经内分泌功能失调:精神紧张,胃泌素瘤 等; 胆汁反流; 非类固醇抗炎药
6、、吸烟等。,HP破坏粘膜防御屏障的机制 靶点:粘膜上皮细胞,血管内皮细胞 直接作用:尿素酶,蛋白酶、磷酸脂酶破坏细胞膜 间接作用:释放趋化因子、血小板激活因子:引起 炎症、缺血; 促进细胞和胃泌素细胞释放激素:刺 激胃酸增加。,一、病因及发病机制,二、病理变化 1.肉眼 (1)部位 (2)数目 (3)大小 (4)形状 (5)深度 (6)边缘 (7)底部 (8)切面 (9)周围胃粘膜 (10)浆膜面,二、病理变化,2.镜下(底部) (1)渗出层 (2)坏死层 (3)肉芽组织层 (4)疤痕层,二、病理变化,二、病理变化,Necrotic materials,scar,二、病理变化,二、病理变化,1
7、、上腹部疼痛 2、反酸、嗳气,长期性、周期性、节律性、,三、病理临床联系,四、结局及合并症 1、痊愈 2、出血 20-25 3、穿孔 5% 4、幽门狭窄 2%-3% 5、癌变 1%,四、结局及合并症,第三节 病毒性肝炎,Liver in situ,肝脏组织学复习 几个重要概念 1.肝小叶 2.肝板 3.肝索 4.肝窦 5.界板 6.肝门管区,概 述 1.概念 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。 2.病原体 HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV. 3.传播途径及易感人群 HAV(儿童)、HEV:消化道 HBV、HCV、HDV:密切接触,血道 HGV:
8、血道,一、病因及发病机制 (一)病因 引起病毒性肝炎的病毒主要有6种。分别是甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。,(二)发病机制 释放入血 杀伤性TC(K细胞) 自然杀伤细胞(NK细胞) 抗体依赖性的 细胞毒作用,刺激,机体,细胞免疫,免疫攻击,病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成,机体,乙肝病毒,核心颗粒,受病毒感染的肝细胞坏死,杀灭血中病毒,病毒,肝细胞 表面,一、病因及发病机制,各种临床病理类型形成机制 免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型 功能正常 多 少 急性普通型 功能增强 多 多 急性重型 功能不足 多 少 慢性肝炎 功能缺陷
9、病毒与宿主 无 病毒携带者 (免疫耐受) 共存,一、病因及发病机制,肝细胞变性、坏死为主,不同程度炎细胞浸润;肝细胞再生和纤维组织增生。 (一)变性 1、胞浆疏松化和气球样变 2、脂肪变 3、嗜酸性变,二、基本病理变化,胞浆疏松化: 肝细胞受损后细胞内水分增多,细胞肿大胞浆疏松呈网状、半透明。 气球样变: 胞浆疏松化进一步发展,肝细胞肿大如球形,胞浆几乎完全透明。常见于病毒性肝炎。,二、基本病理变化,二、基本病理变化,脂肪变 肝细胞内出现过多脂肪空泡,可呈小泡性或大泡性。 丙型肝炎脂肪变常见,其它类型肝炎脂肪变少见。,二、基本病理变化,嗜酸性变 肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性增强,胞浆颗粒性消
10、失,是细胞死亡的前期病变。 多累及单个或几个肝细胞,散布在小叶内。,二、基本病理变化,二、基本病理变化,(二)坏死 1、嗜酸性坏死 2、点状坏死 3、碎片状坏死 4、桥接坏死 5、亚大块坏死和大块坏死,二、基本病理变化,嗜酸性坏死 嗜酸性小体 嗜酸性变进一步发展,胞核固缩消失,胞浆浓缩为均一红染的小体,脱离肝细胞索坠入窦周或窦中,即所谓嗜酸性小体。 属凋亡,二、基本病理变化,点状坏死 肝小叶散在的内几个肝细胞的溶解坏死,同时伴有炎症 细胞浸润,常见于病毒性肝炎。,二、基本病理变化,碎片状坏死 肝小叶界板肝细胞呈带片状或灶状连接的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损,慢性炎症细胞浸润。 常见于慢性肝炎。,
11、二、基本病理变化,二、基本病理变化,桥接坏死 肝细胞带状融合性溶解坏死 可见于二个汇管区之间,二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间 纤维增生和炎细胞浸润,后期纤维分割小叶 常见于中、重度慢性肝炎,二、基本病理变化,亚大块坏死:累及几个肝小叶的大部或全部融合性溶解坏死。 大块坏死:大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。,二、基本病理变化,(三)炎细胞浸润 渗出细胞 淋巴细胞、单核细胞为主 少量浆细胞,中性粒细胞 渗出部位 汇管区 小叶内坏死区,二、基本病理变化,二、基本病理变化,二、基本病理变化,(四)间质反应性增生和肝细胞再生 1、 Kupffer细胞增生肥大; 2
12、、间叶细胞和成纤维细胞增生; 3、肝细胞再生, 胆小管增生;,二、基本病理变化,基本病变小结,(一)急性(普通型)肝炎 1.镜下特点 (1)广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气 球样变为主; (2)坏死轻微,可有散在的点状坏死和嗜酸性 小体; (3)汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞 浸润 (4)肝细胞再生不明显;,三、临床病理类型,2.肉眼:肝体积,被膜紧张 3.临床病理联系 (1)肝大,肝区疼痛或压痛 (2)黄疸 (3)乏力、厌油、恶心、呕吐等 (4)血清谷丙转氨酶(SGPT),三、临床病理类型,4.结局 (1)完全恢复 (2)发展为慢性肝炎 (3)演变成重型肝炎 (4)病毒携带者,三、临床
13、病理类型,(二)慢性(普通型)肝炎 病程持续半年以上 1.轻度慢性肝炎 (1)点(灶)状坏死,偶见轻度碎片状坏死; (2)汇管区周围纤维增生; (3)肝小叶结构完整。,三、临床病理类型,三、临床病理类型,2.中度慢性肝炎 (1)坏死明显,除点状坏死及碎片状坏死 外,出现桥接坏死; (2)肝小叶内出现桥形纤维带; (3)小叶结构大部分保存。,三、临床病理类型,3、重度慢性肝炎 1)肝细胞坏死重且广泛,有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死; 2)坏死区出现肝细胞不规则再生; 3)小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索,纤维间隔分割肝小叶; 4)晚期可形成假小叶肝表面不光滑,呈颗粒状,质地较硬(早期
14、肝硬化)。,三、临床病理类型,三、临床病理类型,三、临床病理类型,毛玻璃样肝细胞 肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物,不透明,似毛玻璃状,含大量HBsAg, 多见于病毒携带者和慢性肝炎患者的肝组织。,三、临床病理类型,(三)重型病毒性肝炎 1.急性重型肝炎(暴发型) 又称急性黄色(或红色)肝萎缩。 肝细胞大片坏死为特征,肝细胞再生不明显 肝体积显著缩小,呈黄色或红褐色。 起病急、病程短、病变发展迅猛、剧烈、死亡率高,三、临床病理类型,肉眼 肝体积(左叶),重量 ,被膜皱缩,质地柔软,可折叠切面呈黄色或红褐色(急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩),三、临床病理类型,(2)镜下特点 弥漫性大片融合性坏死(大
15、块坏死) 无明显肝细胞再生,三、临床病理类型,肝窦明显扩张充血与出血 小叶内及汇管区炎细胞浸润,三、临床病理类型,(3)临床表现 肝细胞性黄疸 出血倾向 肝功能衰竭(肝性脑病) 肾功能衰竭(肝肾综合征) (4)结局 死亡率高:70% 渡过急性期亚急性重型,三、临床病理类型,2、亚急性重型肝炎 (1)镜下特点 既有大片的肝细胞坏死(亚大块坏死),又有肝细胞结节状再生; 小叶内外有明显的炎细胞浸润; 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。,三、临床病理类型,(2)肉眼 肝不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色 (亚急性黄色肝萎缩) (3)结局 停止发展 坏死后性肝硬化 继续发展肝功能衰竭死亡,三、临床病理类型,第四节 肝 硬 化,概述 肝硬化不是一种特异性的疾病,而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏,其形 态改变是不可逆的; 形态特征为:纤维化 肝细胞结节状再生(假小叶),一、发病机制,各种原因导致肝 损伤,肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生,肝变形、变硬 不可逆的形态改变,门静脉高压症 肝功能不全,