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1、第十四章 消化系统疾病,全国医学类高职高专教学资源库规划教材 疾病学基础,参考资源库网址：http:/ 不规律。饭后上腹部隐痛1月余，今晨解大便 发现粪便为黑色，柏油状。 思考： 该患者可能患什么疾病？患者黑便的原因是什么？ 可能有哪些并发症？,临床病例,第一节 胃炎,胃解剖和组织学复习 胃大体结构 贲门、幽门、胃小弯、胃大弯 胃组织学结构 固有腺、胃底腺、主细胞、壁细胞,固有腺 胃底腺、贲门腺、幽门腺 胃底腺 主细胞、壁细胞、 颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞 胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原 壁细胞 泌酸细胞，分泌盐酸和内因子,概述 1.概念：非特异的胃粘膜慢性炎症。 2.病变分布：胃窦部最常见，呈
2、灶 性或弥漫性。,一、慢性胃炎,3.类型 （1）慢性浅表性胃炎 （2）慢性萎缩性胃炎 （3）肥厚性胃炎 （4）其它：疣状胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸性胃炎等。,一、慢性胃炎,慢性浅表性胃炎 部位：胃窦常见 病变：胃镜见黏膜 充血、水肿、 渗出物,一、慢性胃炎,镜下粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。 分级:轻，中，重三级,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,慢性萎缩性胃炎 粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。,一、慢性胃炎,大体：粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状； 颜色为灰白或灰黄；血管清晰；,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,Chronic atrophic gastritis,2）镜下
3、: 粘膜全层慢性炎症； 固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）； 化生（肠上皮、假幽门腺化生）； 可出血、活动性炎症；,一、慢性胃炎,肠上皮化生： 胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，杯状细胞和潘氏细胞。,一、慢性胃炎,肠上皮化生： 分型： 完全型化生 (小肠型化生)： 含吸收细胞及纹状缘； 含杯状细胞和潘氏细胞 分泌唾液酸粘液（Alcian Blue染色阳性） 不完全型化生 （结肠型化生）： 无吸收细胞及纹状缘；无潘氏细胞 分泌硫酸粘液（高铁二胺染色阳性） 与胃癌关系密切,一、慢性胃炎,Chronic atrophic gastritis with pseudopyloric metapla
4、sia,假幽门腺化生: 胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,）分型 分、两种类型（、两型形态类似） 型罕见，与自身免疫有关；,一、慢性胃炎,型 型 病因 自身免疫 HP感染 部位 胃体、胃底 胃窦 抗内因子、壁细胞抗体 阳性 阴性 胃酸分泌 下降 正常或稍降 12水平 降低 正常 恶性贫血 常有 无 血清胃泌素 升高 低 细胞增生 有 无 伴消化道溃疡 无 常有,一、慢性胃炎,、型胃炎比较,一、慢性胃炎,4）病因和发病机制 HP感染 慢性刺激 十二指肠液返流 自身免疫,一、慢性胃炎,幽门螺杆菌 3.50.5um大小 微弯曲棒状 革兰氏
5、阴性杆菌,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,（3）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis） 又称 Menetrier病。 粘膜增厚，皱襞肥大，似脑回。 分泌粘液细胞数量增加，腺体增生变长。,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,一、慢性胃炎,第二节 消化性溃疡,概述 以胃或十二指肠形成形成溃疡为主要病变的慢性疾病。 临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状，反复发作。 十二指肠溃疡约70，胃溃疡约25，两者并存的复合性溃疡约5。,一、病因及发病机制 粘膜防御屏障破坏，粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化。 相关因素： HP感染； 神经内分泌功能失调：精神紧张，胃泌素瘤 等； 胆汁反流； 非类固醇抗炎药
6、、吸烟等。,HP破坏粘膜防御屏障的机制 靶点：粘膜上皮细胞，血管内皮细胞 直接作用：尿素酶，蛋白酶、磷酸脂酶破坏细胞膜 间接作用：释放趋化因子、血小板激活因子：引起 炎症、缺血； 促进细胞和胃泌素细胞释放激素：刺 激胃酸增加。,一、病因及发病机制,二、病理变化 1.肉眼 （1）部位 （2）数目 （3）大小 （4）形状 （5）深度 （6）边缘 （7）底部 （8）切面 （9）周围胃粘膜 （10）浆膜面,二、病理变化,2.镜下（底部） （1）渗出层 （2）坏死层 （3）肉芽组织层 （4）疤痕层,二、病理变化,二、病理变化,Necrotic materials,scar,二、病理变化,二、病理变化,1
7、、上腹部疼痛 2、反酸、嗳气,长期性、周期性、节律性、,三、病理临床联系,四、结局及合并症 1、痊愈 2、出血 20-25 3、穿孔 5% 4、幽门狭窄 2%-3% 5、癌变 1%,四、结局及合并症,第三节 病毒性肝炎,Liver in situ,肝脏组织学复习 几个重要概念 1.肝小叶 2.肝板 3.肝索 4.肝窦 5.界板 6.肝门管区,概 述 1.概念 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。 2.病原体 HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV. 3.传播途径及易感人群 HAV（儿童）、HEV：消化道 HBV、HCV、HDV：密切接触，血道 HGV：
8、血道,一、病因及发病机制 （一）病因 引起病毒性肝炎的病毒主要有6种。分别是甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。,（二）发病机制 释放入血 杀伤性TC（K细胞） 自然杀伤细胞（NK细胞） 抗体依赖性的 细胞毒作用,刺激,机体,细胞免疫,免疫攻击,病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成,机体,乙肝病毒,核心颗粒,受病毒感染的肝细胞坏死,杀灭血中病毒,病毒,肝细胞 表面,一、病因及发病机制,各种临床病理类型形成机制 免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型 功能正常 多 少 急性普通型 功能增强 多 多 急性重型 功能不足 多 少 慢性肝炎 功能缺陷
9、病毒与宿主 无 病毒携带者 (免疫耐受) 共存,一、病因及发病机制,肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。 （一）变性 1、胞浆疏松化和气球样变 2、脂肪变 3、嗜酸性变,二、基本病理变化,胞浆疏松化: 肝细胞受损后细胞内水分增多，细胞肿大胞浆疏松呈网状、半透明。 气球样变: 胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大如球形，胞浆几乎完全透明。常见于病毒性肝炎。,二、基本病理变化,二、基本病理变化,脂肪变 肝细胞内出现过多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。 丙型肝炎脂肪变常见，其它类型肝炎脂肪变少见。,二、基本病理变化,嗜酸性变 肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒性消
10、失，是细胞死亡的前期病变。 多累及单个或几个肝细胞，散布在小叶内。,二、基本病理变化,二、基本病理变化,（二）坏死 1、嗜酸性坏死 2、点状坏死 3、碎片状坏死 4、桥接坏死 5、亚大块坏死和大块坏死,二、基本病理变化,嗜酸性坏死 嗜酸性小体 嗜酸性变进一步发展，胞核固缩消失，胞浆浓缩为均一红染的小体，脱离肝细胞索坠入窦周或窦中，即所谓嗜酸性小体。 属凋亡,二、基本病理变化,点状坏死 肝小叶散在的内几个肝细胞的溶解坏死，同时伴有炎症 细胞浸润，常见于病毒性肝炎。,二、基本病理变化,碎片状坏死 肝小叶界板肝细胞呈带片状或灶状连接的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损，慢性炎症细胞浸润。 常见于慢性肝炎。,
11、二、基本病理变化,二、基本病理变化,桥接坏死 肝细胞带状融合性溶解坏死 可见于二个汇管区之间，二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间 纤维增生和炎细胞浸润，后期纤维分割小叶 常见于中、重度慢性肝炎,二、基本病理变化,亚大块坏死：累及几个肝小叶的大部或全部融合性溶解坏死。 大块坏死：大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。,二、基本病理变化,（三）炎细胞浸润 渗出细胞 淋巴细胞、单核细胞为主 少量浆细胞，中性粒细胞 渗出部位 汇管区 小叶内坏死区,二、基本病理变化,二、基本病理变化,二、基本病理变化,（四）间质反应性增生和肝细胞再生 1、 Kupffer细胞增生肥大； 2
12、、间叶细胞和成纤维细胞增生； 3、肝细胞再生， 胆小管增生；,二、基本病理变化,基本病变小结,（一）急性（普通型）肝炎 1.镜下特点 （1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气 球样变为主； （2）坏死轻微，可有散在的点状坏死和嗜酸性 小体； （3）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞 浸润 （4）肝细胞再生不明显；,三、临床病理类型,2.肉眼：肝体积，被膜紧张 3.临床病理联系 （1）肝大，肝区疼痛或压痛 （2）黄疸 （3）乏力、厌油、恶心、呕吐等 （4）血清谷丙转氨酶（SGPT）,三、临床病理类型,4.结局 （1）完全恢复 （2）发展为慢性肝炎 （3）演变成重型肝炎 （4）病毒携带者,三、临床
13、病理类型,（二）慢性（普通型）肝炎 病程持续半年以上 1.轻度慢性肝炎 （1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死； （2）汇管区周围纤维增生； （3）肝小叶结构完整。,三、临床病理类型,三、临床病理类型,2.中度慢性肝炎 （1）坏死明显，除点状坏死及碎片状坏死 外，出现桥接坏死； （2）肝小叶内出现桥形纤维带； （3）小叶结构大部分保存。,三、临床病理类型,3、重度慢性肝炎 1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死； 2）坏死区出现肝细胞不规则再生； 3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶； 4）晚期可形成假小叶肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期
14、肝硬化）。,三、临床病理类型,三、临床病理类型,三、临床病理类型,毛玻璃样肝细胞 肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物，不透明，似毛玻璃状，含大量HBsAg, 多见于病毒携带者和慢性肝炎患者的肝组织。,三、临床病理类型,（三）重型病毒性肝炎 1.急性重型肝炎（暴发型） 又称急性黄色（或红色）肝萎缩。 肝细胞大片坏死为特征，肝细胞再生不明显 肝体积显著缩小，呈黄色或红褐色。 起病急、病程短、病变发展迅猛、剧烈、死亡率高,三、临床病理类型,肉眼 肝体积（左叶），重量 ，被膜皱缩，质地柔软，可折叠切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）,三、临床病理类型,（2）镜下特点 弥漫性大片融合性坏死（大
15、块坏死） 无明显肝细胞再生,三、临床病理类型,肝窦明显扩张充血与出血 小叶内及汇管区炎细胞浸润,三、临床病理类型,（3）临床表现 肝细胞性黄疸 出血倾向 肝功能衰竭（肝性脑病） 肾功能衰竭（肝肾综合征） （4）结局 死亡率高：70% 渡过急性期亚急性重型,三、临床病理类型,2、亚急性重型肝炎 （1）镜下特点 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生； 小叶内外有明显的炎细胞浸润； 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。,三、临床病理类型,（2）肉眼 肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩） （3）结局 停止发展 坏死后性肝硬化 继续发展肝功能衰竭死亡,三、临床病理类型,第四节 肝 硬 化,概述 肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形 态改变是不可逆的； 形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶）,一、发病机制,各种原因导致肝 损伤,肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生,肝变形、变硬 不可逆的形态改变,门静脉高压症 肝功能不全,
