生理课件第10章神经系统

《生理课件第10章神经系统》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理课件第10章神经系统（120页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第二节 神经系统活动的一般规律,第四节 神经系统对内脏活动的调节,第五节 脑的高级功能与脑电图,第十章 神经系统,第三节 神经系统的感觉和运动功能,第一节,神经系统基础解剖,第六节 神经干细胞与神经再生,神经系统在体内起着主导作用，它可以对体内各个器官、各个系统的生理功能进行调节，从而使机体适应内外环境的变化。,第二节 神经系统活动的一般规律,一、神经元活动的基本规律,（一）神经元与神经纤维,神经纤维对其所支配的组织具有2种作用： 功能性作用：N元通过传导AP递质释放调控所支配组织的生理功能； 营养性作用：神经纤维末梢经常释放一些营养性物质，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。,持续用局部麻醉

2、药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。 表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。,如：,切断运动N其所支配的骨骼肌细胞内糖原合成、蛋白质分解，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成，肌肉逐渐恢复。,如：,（二）神经元之间的相互作用方式,1、突触传递 突触：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位。,突触分类： 轴突-胞体突触 轴突-树突突触 轴突-轴突突触 突触的结构： 突触前膜 突触间隙 突触后膜,化学突触传递过程,突触前轴突末梢产生AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+

3、 通透性,Cl-(主) K+ 通透性,Ca2+内流：降低轴浆粘度和 中和突触前膜内的负电位,IPSP,EPSP,兴奋性递质,抑制性递质,2、非突触性化学传递,结构基础：曲张体 传递过程：,不存在突触前膜与后膜的特殊结构；不存在一对一的支配关系；曲张体与效应器间距大于典型的突触间隙间距；递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递；释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。,传递特征：,递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。,3、电突触传递 结构基础：是缝隙连接。 缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。

4、传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。 传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。,（三）神经递质与受体,定义： 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。 递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。,1、外周神经递质： ACH，NE，嘌呤类和肽类递质 乙酰胆碱（acetylcholin,ACH) 胆碱能纤维（cholinergic fiber)：副交感节前纤维及节后纤维；交感节前纤维及部分交感节后纤维；躯体运动神经纤维。 去甲肾

5、上腺素（norepinephrine,NE) 肾上腺素能纤维(adrenergic fiber)：绝大部分交感节后纤维。 2、中枢神经递质： ACH，单胺类，氨基酸类，肽类等。,神经递质分类 外周神经递质： 乙酰胆碱 NE 嘌呤类和肽类：三磷酸腺苷为嘌呤类 中枢神经递质： 胆碱类 乙酰胆碱 单胺类 多巴胺、NE、5HT 氨基酸类 谷氨酸、甘氨酸、GABA 肽类 血管活性肠肽、阿片肽、 脑-肠肽、A、心房钠尿肽等,3、递质的共存 一个神经元内可以存在两种或两种以上递质,称-递质的共存。例如5-HT和P物质可以共存，NE和脑啡肽可以共存，似乎肽类递质常与其他递质同时存在。 4、递质的释放 当神经末

6、梢产生AP时,在AP去极相的影响下, Ca2+进入前膜内,进而促使递质的释放。 Ca2+的两个作用:轴浆的粘滞性;中和前膜内的负电荷,促使递质的释放。,5、递质的失活 Ach的失活:被胆碱酯酶水解。 NE的失活: a.一部分被血液循环带到肝脏失活。 b.在效应细胞内被儿茶酚氧位甲基移位酶和单胺氧化酶水解。 C.大部分被前膜重摄取进入前膜内,重新利用。 多巴胺的失活:与NE的失活相同。 5-羟色胺的失活:与NE的失活相同。,6、受体学说,1）受体：神经元和效应细胞膜上能与递质结合的特殊结构。,受体激动剂：能与受体结合并产生与递质类似生理效应的化学物质。,受体阻断剂：能与受体结合但不产生递质效应的

7、化学物质，只是占据受体或改变受体的空间构型，使递质不能与受体结合和产生效应。,胆碱能受体(N、M) 肾上腺素能受体(、),2）受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。,3）分类：,按部位分：突触后受体（位于突触后膜与效应器 细胞膜上）;突触前受体（位于突触前膜上）,按结合递质分：,（1）胆碱能受体 可分成两种类型： 毒蕈碱受体(M型受体) 菸碱受体(N型受体)。 a M型受体 : 存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应。 也存在于汗腺及骨骼肌内血管上，后者受交感神经节后纤维的支配。 这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的

8、效应。故乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用(M样作用)。 阿托品是M型受体阻断剂； M受体可进一步分为M1、M2、M3三种亚型。,b. N型受体 N型受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。 这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。故乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用(N样作用)。 N型受体可分成两个亚型: N1(神经节神经元突触后膜上和肾上腺髓质细胞上的受体) N2（骨骼肌终板膜上的受体）。,(2)肾上腺素能受体 多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素

9、，有两类受体：受体和受体。 a .受体： 儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素等)与受体结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋性的、包括血管收缩、虹膜辐散状肌收缩等。 受体可分为1和2两类： 1：存在于突触后膜上和效应器细胞膜上，阻断剂：哌唑嗪； 2：存在于突触前膜上，阻断剂：育亨宾,b . 受体 儿茶酚胺与受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。分为1和2受体： 1 ：分布于心肌； 2：分布于支气管和胃肠平滑肌等。 1受体阻断剂：心得宁、阿替洛尔； 2受体阻断剂：心得乐。 c. 和受体作用特点 ：NE对受体的作用强，而对受体的作用较弱；

10、 E对和受体的作用都强。,4）主要的递质、受体系统,递质 受 体 拮抗剂 递质主要分布,Ach,外周：所有自主N节前纤维；副交感N节后纤维；少数交感N节后纤维；躯体运动神经。 中枢：脊髓前角运动N元；丘脑外侧核的特异感觉投射N元；脑干网状结构上行激动系统；纹状体；边缘系统等。,筒箭毒(N1、N2） 六烃季铵（N1）,阿托品,琥珀胆碱（ N2）,M2(心肌),N （菸碱受体) N1自主神经节、 肾上腺髓质,N2 （骨骼肌）,M (毒蕈碱受体) M1神经组织,M3 (外分泌腺),递质 受 体 拮抗剂 递质主要分布,NE,外周：多数交感N节后纤维； 中枢：桥脑的篮斑及延髓网状结构的腹外侧部分，其上行

11、纤维投射到皮层等部位。,1,多巴胺,1 (心) 2,酚妥拉明,酚妥拉明,育亨宾,心得宁 阿提洛尔,丁氧胺,D1，D5,D2，D3，D4,黑质-纹状体、,5-HT,位于低位脑干的中缝核内，其纤维投射到边缘前脑、大脑皮质等部位。,5-HT1,5-HT2,2 （突触前膜）,二、反射中枢活动的一般规律,（一）反射中枢,反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激 的规律性应答。 神经中枢：调节某一特定生理功能的神经元群。 反射中枢：参与某一反射活动的神经中枢称为该反射的反射中枢。 一般说来，简单的反射其反射中枢范围较小，复杂的反射其反射中枢范围较广。 反射弧的组成：感受器传入纤维神经中枢传出纤维效

12、应器。 （二）中枢神经元的联系方式,1、单线联系，一个突触前N元仅与一个突触后N元发生联系 2、辐散：一个N元的轴突可通过分支和多个N元联系 3、聚合：一个N元的胞体或树突可和许多个轴突联系 4、链锁状与环状联系：,环式,链锁式,（三）中枢兴奋和中枢抑制,1、中枢兴奋 1）兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential, EPSP)：当突触前N元发生兴奋时，突触前膜释放兴奋性递质，递质作用于突触后膜，使后膜发生去极化，这种去极化称之为兴奋性突触后电位（EPSP）。 产生原理：见下图,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突

13、触后膜离子通道开放,Na+(主) K+通透性,EPSP,Na+内流、 K+外流,Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,去极化,2）反射中枢兴奋传布的特征 （1）单向传布:兴奋只能由传入神经元传向传出神经元 （2）中枢延搁：兴奋在中枢传布需要较长时间。 （3）总和：分为空间性总和与时间性总和。 （4）兴奋节律的改变：传出N元兴奋节律与传入N元不同 （5）后放：当作用于感受器的刺激停止以后，传出冲动仍可以延续一段时间。产生后放的结构基础是中枢N元的环状联系。环路里的N元都是兴奋性的。 （6）对内环境变化的敏感性和易疲劳性：突触部位是最易受内环境变化影响和最易疲劳的。,1）突触后抑制

14、(postsynaptic inhibition) 定义：由于突触后N元出现IPSP而产生的中枢抑制。 抑制性突触后电位（Inhibitory Postsynaptic Potential，IPSP):,2、中枢抑制,兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性性递质,突触后N元产生IPSP,突触后N元发生抑制,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主) K+通透性,IPSP,Cl-内流、 K+外流,抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,超极化,兴 奋 冲 动 传 入,侧支兴奋 抑制性中间N元

15、,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,交互抑制,2）突触后抑制分类 A、传入侧支性抑制: (afferent collateral inhibition ),意义:协调N元的活动。,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,B、回返性抑制: (recurrent inhibition),意义:调控原兴奋N元的活动，使其活动及时终止。,N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋 抑制性中间N元,抑制性中间N元 释放抑制性递质,原兴奋的 N元抑制,突触后膜产生IPSP,兴奋 效应细胞,突触后膜产生,EPSP,2）突触前抑制(presynaptic inhibition),指由于突触前

16、膜部分去极化使膜电位绝对值减小产生的AP幅度小 Ga2+内流的少释放的递质少导致突触后膜产生的EPSP小因而产生抑制。 （1）结构基础: 轴2-轴1-胞体3串联突触。 （2）机制,机制： 先刺激轴2,轴2兴奋释放递质,轴1部分去极化,在此基础上再刺激轴1,轴1产生AP幅度,轴1 Ca2+内流量,轴1释放递质量,神经元3EPSP幅度(5mv),神经元3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制,特征：是去极化抑制。,实验A：刺激轴突1时，胞体3产生10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。,（3）意义:多见于感觉传入途径中，当一个感觉传入纤维兴奋时，冲动-脊髓后，一方面沿特定通路到大脑皮质引起特定感觉。同时