生理学课件肾脏3章节

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1、1,原尿,重吸收全部葡萄糖和氨基酸，大部分Na+、Cl-、K+、HCO3-和水，部分硫酸盐、磷酸盐、尿素和尿酸,分泌H+，酸中毒时分泌NH3，排泄酚红，青霉素等,水,尿素,NaCl,K+,K+ NaCl,NaCl、K+ HCO3-和水,H+,K+,NH3,Na+、K+和水,H+,K+,NH3,正常血浆的渗透压：300mOsm/(KgH2O) 正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O),第四节 尿液的浓缩和稀释,如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水 尿渗压血渗压 高渗尿 尿浓缩,如：大量输液、饮水多水 尿渗压血渗压 低渗尿 尿稀释,如：肾衰 尿渗压血渗压 等渗尿 肾功,2,3,3,二、浓缩与

2、稀释的机制,逆流倍增与逆流交换的概念,NaCl,NaCl,A,B,C,逆流系统,热量或溶质交换,逆流交换,Na+,逆流倍增,水通透,H2O,高渗溶液,低渗溶液,浓缩、稀释的过程和机制,尿液的浓缩和稀释决定于： 肾髓质高渗梯度现象； 肾小管对水和溶质的通透、转运特性； 血液ADH对水重吸收的调节,4,5,肾髓质部的结构特点,逆流系统,6,皮质,外髓,内髓,肾小管,NaCl,尿素,尿素,尿素,直小血管,H2O,髓袢、远曲小管和集合管的通透性,肾髓质高渗梯度现象,1.现象 皮质部：组织间液渗透压血浆渗透压 髓质部：组织间液渗透压血浆渗透压 乳头部：组织间液渗透压是血浆渗透压4倍,2.渗透物质 外髓部

3、：NaCl 内髓部：NaCl + 尿素,7,冰点降低法测定,肾髓质高渗梯度形成和维持的机制,（一）形成机制,1.外髓部高渗梯度的形成主要是: NaCl 2.内髓质高渗梯度的形成主要是： NaCl+尿素,8,9,外髓部：髓袢升支粗段NaCl的重吸收所形成 内髓部：尿素的再循环和NaCl的重吸收有关 动力：髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是渗透梯度形成的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。,肾髓质高渗梯度形成和维持的机制,1.外髓部高渗梯度的形成机制（NaCl）,髓袢升支粗段管腔膜有Na+/K+-Cl-同向转运体 主动重吸收Na+和Cl- 组织间液渗透压,10,髓袢升支

4、细段对NaCl高度通透 NaCl向间质扩散 内髓部组织间液 渗透浓度,2.内髓部高渗梯度的形成（尿素 + NaCl）,（1）NaCl扩散入间质,11,尿素,条件： .内髓集合管中小管液的尿素浓度高 .内髓集合管对尿素易通透 .髓袢升支细段对尿素易通透,水,（2）肾内尿素循环,过程：尿素出内髓集合管（增加内髓渗透梯度）入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。 作用：进一步增强肾内髓高渗梯度,12,小结：,形成肾髓质高渗梯度的物质： 外髓质： 主要是NaCl。 内髓质： 主要是NaCl+尿素,13,（二）肾髓质高渗梯度的维持机制 直小血管的逆流交换作用,1.直小血管的特

5、点 （1）呈U型、降支与升支彼此靠得很近 （2）与髓袢并行 （3）直小血管通透性高,14,降支,直小血管 的渗透压 同水平组织间液的渗透压,尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管,升支,2.直小血管的逆流交换作用,尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管,直小血管 的渗透压 同水平组织间液的渗透压,当升支离开外髓时，只带走少量溶质和水，从而维持髓质高渗梯度,水进钠出,水出钠进,15,(一)血液ADH的浓度的改变 ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩。 ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液稀释,影响尿液浓缩和稀释的因素,16,17,尿浓缩

6、和稀释的过程,高渗梯度形成 外髓部：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收 内髓部：集合管扩散出的尿素 升支细段扩散出的NaCl,前提,2.利尿药： 速尿、利尿酸 与Cl-竞争髓袢升支粗段Na+/K+-2Cl-同向转运体的结合位点 抑制对Na+和Cl-的主动重吸收 髓质高渗梯度 尿液的浓缩能力降低,髓质高渗梯度的破坏,1.尿素浓度： 营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。,18,19,第五节 尿生成的调节,肾内自身调节 神经调节 体液调节,20,近端小管总是重吸收肾小球滤过总量的65-70%, 即使在肾小球滤过率明显增加或减少时

7、均是如此 肾小球滤过率 近端小管重吸收 到远端小管的量 125 ml/min 87.5 ml/min (70%) 37.5 ml/min 150 ml/min 105 ml/min (70%) 45 ml/min 100 ml/min 70 ml/min (70%) 30 ml/min,定比率重吸收,21,1 球管平衡：不论肾小球滤过率增加和减小，近端小管是定比吸收的，既近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的6570这种现象称为球管平衡 机制：与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。 肾小球滤过率近端小管旁毛细血管的血流量管周毛细血管血压、胶渗压组织间隙液加速进入毛细血管小管细胞间隙内Na+、水

8、加速进入小管旁的组织间隙重吸收 意义 使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动,球管平衡,（一）肾内自身调节,22,肾小管液中溶质浓度所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。如果小管液中溶质的浓度高，渗透压也升高，妨碍近端肾小管对水的重吸收。例如，糖尿病人其肾小管液有较多葡萄糖，小管液渗透压也高，结果使肾小管重吸收明显减少（包括钠和水）。 水的重吸收, 与小管液溶质浓度呈反比,小管液中溶质的浓度,（一）肾内自身调节,23,渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度升高而导致的尿量增多的现象，称为渗透性利尿 肾糖阈(Renal threshold for glucose): 尿中

9、不出现葡萄糖的最高血糖浓度 (160-180mg/dl) 糖尿病病人常常会多尿，其原因如下： 血糖增加肾小球滤过葡萄糖多，超过肾糖阈近曲小管不能全部重吸收多出的葡萄糖在小管液中浓度增加小管液的渗透压升高阻碍了肾小管对水的重吸收水在小管内积存尿量增加,小管液中溶质的浓度,24,为何血中高糖并不导致少尿？ 1. 高血糖贡献的晶体渗透压占血总晶体渗透压比例很小； 2. 糖尿病肾病 分泌ADH，但肾对其无反应，因此而多尿而口渴。 渗透性利尿 临床静脉推注甘露醇，右旋糖酐，不被组织细胞吸收，增加血浆容量，并增加小管液渗透压，从而增加尿量。,渗透性利尿,25,(二)神经调节,1. 激活受体：入球小动脉收缩

10、，肾血流量下降，GFR下降 2.激活受体：增加球旁细胞肾素的分泌 3.激活受体：促进肾小管对Na+、Cl-和H2O的重吸收。,肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)释放NE,26,抗利尿激素 （antidiuretic hormone，ADH，又称血管升压素，VP） 抗利尿激素在下丘脑视上核、室旁核分泌，沿神经轴突运送至垂体后叶（神经垂体）贮存，当神经冲动刺激兴奋时释放入血。,抗利尿激素,ADH,Osmoreceptor cells,Hypothalamus,Peripheral volume receptors,Thirst,Release of ADH into capilla

11、ries,Posterior pituitary,(三)体液调节,27,增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，减少尿量,生理作用,ADH与V2受体结合,激活腺苷酸环化酶,细胞内cAMP,激活蛋白激酶A,含有水通道的 小泡镶嵌在管腔膜上,对H2O的通透性,28,血浆晶体渗透压的改变： ADH eg 出汗 ADH eg 饮清水 循环血量的改变： ADH ADH 病理情况下：尿崩症（如下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑一垂体束释放发生障碍，使尿量明显增加，每日可达10升以上）,影响抗利尿激素合成、释放的因素,血浆晶体渗透压,循环血量、血容量,血浆晶体渗透压感受器 （位于延髓处）,容量感

12、受器 （位于腔静脉和右心房处）,下丘脑视上核、室旁核 神经垂体,抗利尿激素（ADH）,远曲小管、集合管,对水的通透性，对水的重吸收,尿量,动脉血压,压力感受器,中枢神经系统,应激疼痛 情绪激动,口渴 饮水,晶体渗透压 恢复,口渴 饮水,血容量血压 恢复,血浆晶体渗透压,循环血量、血容量,血浆晶体渗透压感受器,容量感受器,下丘脑视上核、室旁核 神经垂体,抗利尿激素（ADH）,远曲小管、集合管,对水的通透性，对水的重吸收,尿量,大量饮清水,大量输液,水利尿,血浆晶体渗透压,循环血量、血容量,血浆晶体渗透压感受器,容量感受器,下丘脑视上核、室旁核 神经垂体,抗利尿激素（ADH）,远曲小管、集合管,对

13、水的通透性，对水的重吸收,尿量,大量出汗、呕吐,大量失血,32,例：水利尿,33,比较渗透性利尿和水利尿,34,1【合成、分泌部位】：肾上腺皮质球状带 作用部位：远曲小管、集合管 2【生理作用】： 增加远曲小管、集合管对Na+的通透性，促进Na+的重吸收，同时可排出K+。即保钠、保水、排钾。 3【醛固酮分泌的有效刺激条件】 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血Na+浓度降低或血K+浓度升高,醛固酮,(三)体液调节,35,36,肾素: 肾小球球旁器的球旁细胞分泌的蛋白水解酶. 水解血管紧张素原为血管紧张素I, 后者被血管紧张素转化酶水解, 生成血管紧张素II (Ang II), Ang II刺激肾上

14、腺皮质分泌醛固酮。 引起肾素分泌的原因： （1）肾血流量 （2）远曲肾小管致密斑的 Na （3）肾交感神经兴奋时 （4）PG、NE、胰高血糖素促进肾素分泌； 血管紧张素和ADH抑制肾素分泌。,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,37,入球小动脉,近球细胞,出球小动脉,致密斑,压力感受器感受压力升高（抑制）,交感神经兴奋（促进）,致密斑（NaCl流量增加，抑制）,38,Ang II 减少排尿: 1.直接刺激近端血管对Na-Cl的重吸收 2.刺激醛固酮分泌, 促进远端小管集合管Na-K 转运; 3.刺激抗利尿激素分泌, 醛固酮, 保钠排钾, 钠水潴流, 水肿, 尿少. 弱利尿药安体舒通(螺內酯), 排钠

15、保钾,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,39,肾上腺髓质分泌E,肝脏,肺,Na+, K+,40,肾对循环血量调节的神经体液机制,41,第七节 尿的排放,膀胱是贮尿、排尿器官 排尿反射 是正反馈调节 尿失禁、尿潴留； 尿频、尿急、尿痛 尿的理化性质 尿量：正常量、多尿、少尿、无尿 每天的代谢产物至少要500ml水才能溶解清除至体外,42,膀胱充盈 达400 - 500ml,膀胱壁牵张 感受器（）,盆神经传入（）,骶髓初级排尿中枢,盆神经传出（+）,膀胱逼尿肌（） 内括约肌（）,尿液进入后尿道,尿道感受器（+）,阴部神经传入（+）,外括约肌（）,阴部神经传出（-）,排尿,脑干皮层高级排尿中枢,三、排尿反射,43,讨 论,下列情况下，尿量会发生什么变化？为什么？ （1）一次大量饮用清水1000ml （2）一次静脉快速注射大量生理盐水 （3）给家兔一次静脉注射20%葡萄糖10ml,问答题,急性大失血后，机体可出现那些代偿性反射？ 尿量有何变化？为什么？,交感神经系统兴奋 阻力血管收缩，血液重新分配 容量血管收缩，维持回心血量 心率加快 毛细血管前阻力血管收缩，组织液生成减少，回流增