《肝硬化结节的CT和M RI 诊断》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝硬化结节的CT和M RI 诊断（69页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、肝硬化结节的CT和MRI表现,上海复旦大学附属华山医院 陈星荣,肝硬化结节的命名和分类,1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结节性肝细胞病灶”命名法： RN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC,肝硬化结节的命名和分类,1, 再生病灶 1.1, 单腺泡再生结节 1.2, 多腺泡再生结节 1.3, 肝叶或肝段增生 1.4, 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称RN):5mm者为大RN (杨-小于或等于3mm小RN） 1.4.1, 单腺泡肝硬化结
2、节 1.4.2, 多腺泡肝硬化结节 1.5, 局灶性结节增生,肝硬化结节的命名和分类,2, 异形增生性或肿瘤性病灶 2.1, 肝细胞腺瘤 2.2, 异形增生灶 2.3, 异形增生结节（Dysplastic Nodule，简称DN） 2.3.1, 异形增生结节，低级别（Dysplastic Nodule，low grade, 简称LGDN） 2.3.2, 异形增生结节，高级别 (Dysplastic Nodule，high grade, 简称HGDN）（一个结节由一个肝细胞克隆增殖，组织学及细胞学异常，但未达HCC标准） 2.4, 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacinoma,简称
3、HCC）,铁质沉着结节,在没有血色素沉着症（Hemochromatosis）和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节（Siderotic nodule）。,肝细胞癌形成过程,新生性肝细胞癌较少见,Seki等38例肝硬化患者随访4-66月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。 Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月9%(8/90)发生新生性HCC。,再生结节和异形增生结节的转归,HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年分别为3.5-46.2%、
4、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。 大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年HCC的发生率（2.5-3.7%）。,再生结节和异形增生结节的转归,RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可变小、以至消失，或维持不变。 RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。 Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分别为37.4%、11.9%和7.7%。,肝硬化结节的血供,一般而论，RN主要为门静脉供血。 DN也大多主要为门静脉供血，但D
5、N，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。 非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。,肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化,源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（2cm者）是颇多变异的
6、，以致对个别结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血增多，还可以是二者供血均减少。,肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化,CT检查和诊断肝内结节的方法,肝动脉造影 CT（CTHA）。 动脉注射造影剂门脉期 CT（ CTAP）。 碘化油CT（Iodised oil computed tomography，简称IOCT）。 CT平扫与多期的动态增强扫描（包括单或双动脉期、门脉期和延迟期）。,RN、DN的CT平扫,非铁质沉着RN、DN一般不能显示 。 少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。 铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。少数RN
7、因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死（Anoxic pseudolobular necrosis），平扫时可显示为低密度结节。,DN的CT平扫,CT平扫，LGDN含脂质 显示为低密度,铁质沉着DN的CT平扫,大RN、DN的CT动态增强扫描,大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不能显示大RN、DN，少数于门脉期或/和平衡期可为低密度。（RN动脉期常无明显强化，门脉等。DN动脉多数无明显强化，少数可明显强化，门脉等） 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN
8、。,RN、DN的CT动态增强扫描,动态增强CT动脉期，肝脏表面呈结节状，大RN、DN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。较大者为DN（箭）。,DN的CT平扫和动态增强扫描,动脉晚期，LGDN 显示为等密度,门脉期，LGDN 显示为低密度,CT平扫，LGDN含脂质 显示为低密度,少数RN的CT动态增强扫描,个别大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。（注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉增多一项，就可以诊断为DN）。,大RN的动态增强CT,CT平扫,大RN为等密度,CT动态增强,动脉期为高密度，与小HCC不易区别（箭）,CT动态增强,门脉期为等密
9、度,少数DN的CT动态增强扫描,少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。 动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现）。,HGDN的CT动态增强扫描,CT平扫见大量腹水和脾脏肿大，肝脏表面呈结节状，左内叶动态增强CT动脉期能显示的结节呈等密（箭）,动态增强CT的动脉期，HGDN显示为边界清楚的、密度均匀的高密度区（箭）,门脉期HGDN为等密度（箭），并显示众多曲张静脉（白箭头），这个结
10、节不易与小HCC区别,早期HCC的CT诊断,低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”，可能为HGDN中含有癌灶的表现。 有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手段治疗。,含HCC亚灶HGDN的CT诊断,CT平扫，右后叶上段见一密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）,动态增强CT动脉期显示上述结节（黑箭）中有一部分增强较明显的小结节即所谓结节中的结节（白箭）,门脉期仅显示上述大结节（黑箭）。手术与病理证实为较大HGDN中含一小HCC灶,小HCC的CT动态增强扫描,小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3
11、-6月，明显长大，提示为HCC。 小HCC动态增强CT门脉期和延迟期呈现等密度的结节，随访3-6月，变为低密度，提示为HCC。,小HCC的CT动态增强扫描,CT平扫，右叶前段等密度结节，直径约1cm,CT动态增强动脉期，等密度结节增强（黑箭）,CT动态增强门脉期，结节变为等密度，表明为HCC,小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）,CT动态增强动脉期，结节略增大（黑箭）,CT动态增强门脉期，结节变为低密度,HCC的动态增强CT诊断,动脉期呈现低或等密度的结节（多为DN），平均随访838天，其中60%变为动脉期全部或部分增强结节（“结节中结节”），后者继续随访还会变为全部增强结节。 低、等密度
12、转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、2年、3年、4年和5年分别为15.8%、44.3%、58.7%、77.2%和77.2%。 转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术病理证实为HCC，高分化者为8个，中和低分化者各为5个，表明这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低分化HCC的表现。,Hayashi M,等 Radiology 2002;225:143-149.,小HCC的动态增强CT诊断,典型表现为动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节，据此可确定HCC诊断。 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜环状增强者提示HC
13、C诊断。 动脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示HCC诊断。 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难与其他良、恶性结节区别。,小HCC的动态增强CT的典型表现,动态增强CT动脉期，HCC显示为增强较明显的小结节（黑箭）,动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度,动态增强CT平衡期，HCC显示为相对低密度（黑箭），表明为HCC,小HCC的动态增强CT的典型表现,动态增强CT，动脉期小HCC呈现为约1.2cm大小的高密度结节状影（箭）,门脉期呈现为略低密度，周围狭带状高密度环为增强的假包膜（箭）。提示HCC诊断。,小HCC的动态增强CT的典型表现,动态增强CT动脉期，HCC显示为等密度
14、,动态增强CT门脉期，HCC显示为等密度,动态增强CT延迟期，HCC显示低密度，提示HCC诊断,小HCC的CT鉴别诊断,暂时性高密度或暂时性密度差（THAD）,非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断,非铁质沉着大RN、DN T1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。 少数非铁质沉着DN T1WI显示为高信号，T2WI显示为高或低信号。 DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但1.5cm或2.0cm者多为DN。,非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断,T1WI成像纤维间隔为低信号。RN、
15、DN为高或相对高信号，大者为DN。,T2WI成像纤维间隔为高信号。 RN、DN为低或相对低信号，大者为DN。,非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断,非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。(除Budd-Chiari综合征的再生结节外，RN绝少在T2WI上呈现高信号 ) DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。,非铁质沉着LGDN的MRI诊断,MRI 在/同相位T1WI平扫，右叶后段见一信号强度略高较大结
16、节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN,MRI 去/反相位T1WI平扫，右叶后段较大、不含脂质LGDN和众多RN信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致,MRI T2WI平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN,非铁质沉着HGDN的MRI诊断,T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑制，含脂肪HGDN未能显示。,T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪HGDN显示为高信号。,PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN显示为高信号。,非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例),GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN显示为低信号,GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN显示为等信号,铁质沉着大RN、DN MRI诊断,铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI平扫均为低信号。 但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI表现与非铁质沉着RN、DN 者相仿。 GRE MR
