第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘 迫综 合征

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1、第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第十五节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,吴瑛 首都医科大学护理学院,一、呼吸衰竭,（Respiratory Failure）,（一）定义,呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,（二）病因与发病机制,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺

2、血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。,病因,呼吸道阻塞性疾病

3、肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。,发病机制,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,发病机制,（1）肺通气功能不足（hypoventilation） （2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption）,1. 低氧

4、和高碳酸血症的发生机制,（1）肺通气功能不足,1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留,（2）弥散障碍,肺内气体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差,（2）弥散障碍,肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症 常无CO2潴留,CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s),（3）通气/血流比例失调,1）部分肺泡通气不足

5、功能性动-静脉分流 2）部分肺泡血流不足无效腔样通气,（3）通气/血流比例失调,通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显 由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定 动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍,（4）肺内动-静脉解剖分流增加,动能性分流,解剖分流,（5）氧耗量增加,在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素 寒战：耗氧量达500mlmin 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐,发病机制,（1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的

6、影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,（1）对中枢神经系统的影响,缺氧程度对中枢神经系统的影响,（1）对中枢神经系统的影响,1）对大脑皮层的影响 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 2）对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高,CO2潴留程度对中枢神经系统的影响,（2）对循环系统的影响,（3）对呼吸中枢的影响,特点：双向性 缺氧对呼吸中枢的影响 PaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢

7、 CO2对呼吸中枢的影响 兴奋作用 PaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹,（4）对消化系统和肾功能的影响,1）对消化系统的影响 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响 肾血管痉挛肾功能不全,（5）对酸碱平衡和电解质的影响,1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症,（三）分类,1. 按血气分 （1）型呼衰，缺氧:PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重 2. 按病程分：急性/慢性 3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺

8、衰竭（呼吸器官病变引起）,（四）临床表现,呼吸困难：频率、节律、幅度 发绀：缺氧 精神-神经症状 循环系统症状 消化和泌尿系统 应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害,3. 精神-神经症状,（1）急性呼衰 精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐 （2）慢性呼衰 早期 兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 后期，CO2潴留加重抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,4.循环系统症状,心动过速 严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停 CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 脑血管扩张症状：搏动性头

9、痛,（五）实验室及其他检查,血气分析 PaO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 其他检查 肺功能检查、纤维支气管镜检查,（六）诊断要点,有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 动脉血气分析 条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO250mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等,（七）治疗要点,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 控制感染，积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗 重要脏器功能的监测与支持,1.保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人

10、用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道,2.氧疗,急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2 35 II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 35,二、急性呼吸窘迫综合征,（Acute Respiratory Distress Syndrome）,（一）定义,由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通

11、气/血流比例失调,（二）病因与发病机制,1. 病因及危险因素 （1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,损伤因素,中性粒细胞 聚集、激活,氧自由基 蛋白酶,炎性介质,抗炎介质 抗炎性激素,巨噬细胞 内皮细胞,SIRS CARS,2、发病机制,3. 对机体的影响 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性

12、下降 病变不均 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常,（三）临床表现,常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗 3、体征 早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音,（四）实验室及其他检查,X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时（FiO20.21） PaO260mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI300，ARDS200 后期：PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测 ：肺毛细血

13、管楔压 （PCWP）12mmHg,ARDS病人胸片显示“白肺”,（五）诊断要点,有ALI和（或）ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿,（六）治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗,原则： 面罩给氧 高浓度：FiO250% 使PaO260mmHg或SaO290。,原则： 早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气 小潮气量 压力控制通气 加用PEEP,（六）治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护

14、 其他治疗,原则： 以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器,原则： 补充足够的营养，宜期开始胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮,（七）预后,病死率：30%70% 多数（49%）死于多器官功能障碍综合征 存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常,三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫 综合征病人的护理,（Nursing Care of Patients with RF & ARDS）,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心

15、理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救,1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（2）给氧,1）给氧方法,（2）给氧,2）效果观察 有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项 保持吸入氧气的湿化 妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等 保持给氧管道和面罩的清洁与通畅 嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救,1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸,按医嘱及时准确给药 观察疗效及不良反应

16、 使用呼吸兴奋剂 保证呼吸道通畅情况下给予 缓慢静脉点滴 出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速 出现肌肉抽搐时及时通知医生,（5）心理支持,了解和关心病人的心理状况 对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视 鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素 指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救,1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（6）病情监测,呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度 缺氧及 CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音 循环状况：心率、心律、血压、血流动力学 意识状况及神经精神症状：肺