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1、第二篇 呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,综合内科,定 义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg,病 因,1 气道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道 2 肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿 3 肺血管疾病： 肺栓塞、肺血管炎,4 胸廓胸膜病变： 胸廓外伤、脊柱畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等 5 神经肌肉疾病： 呼吸中枢抑制：脑血管病、外
2、伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等； 呼吸肌无力：脊髓肿瘤或外伤、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱,分 类,1 动脉血气分析按分类： 型呼衰（换气障碍）：PaO2 60mmHg PaCO2 降低或正常 型呼衰（通气不足）：PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 2 按病程急缓分类： 急性呼衰: 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性: 初以I型为主，后为II型，但PH正常 失代偿性: PaO2进一 步下降，PaCO2明显升高， 常伴混合性酸碱紊乱PH降低 3 按发病机制分类： 泵衰竭：通气功能障碍为主的II型呼衰 肺衰竭：
3、换气功能障碍为主的I型呼衰，严重气道阻塞如COPD 影响通气，造成II型呼衰。,发病机制和病理生理,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 1 通气不足：PACO2=0.863VCO2/VA 2 弥散障碍: 气体弥散速度的影响因素： 肺泡膜两侧气体分压差，气体弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，血液与肺泡接触时间，心排出量，血红蛋白含量，V/Q比例等。,3 通气/血流比例失调： V/Q=0.8 （有效通气） V/Q0.8（无效腔样通气） V/Q0.8（动静脉分流效应） V/Q异常通常表现为低氧血症的原因： 其一：动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg， CO2分压差为5.9mmHg，两者
4、相差10倍 其二：氧离解曲线呈S形，平台段代偿力下降，无法带更多的氧， CO2解离曲线呈直线，利于通气 4 肺内动-静脉解剖分流增加： 若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘 5 氧耗量增加：发热、寒战、哮喘等。,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1、对中枢神经的影响：与缺氧程度和发生速度有关 PaO2 60mmHg始，出现各种临床症状； PaO2 30mmHg时,神志丧失乃至昏迷； PaO2 20mmHg时,神经细胞出现不可逆性损伤。 肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉，为低氧血症、 CO2潴留、酸中毒所致 2、对循环系统的影响
5、： 轻度缺氧 HR、CO、BP 严重缺氧 HR、CO、BP 缺氧和CO2潴留时，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管扩张，血流量增加。,机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 和缺氧 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成,3、对呼吸的影响： 缺O2通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用剌激通气； 轻度CO2潴留 兴奋呼吸中枢 重度CO2潴留 抑制呼吸中枢 4、对肝肾、消化系统和造血系统的影响： 消化不良，胃肠粘膜缺血坏死，溃疡和出血，肝肾功能受损，继发性红细胞增多,5 对酸碱平衡和
6、电解质的影响： 急性呼衰时CO2潴留致PH迅速下降的原因： PH与HCO3-/H2CO3的比值正相关 HCO3-依靠肾脏调节，需1-3天，H2CO3依靠呼吸调节，仅需数小时。 严重缺氧时致代谢性酸中毒，高钾血症； 长期严重CO2潴留时，HCO3-不能代偿，出现失代偿性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,第一节 急性呼吸衰竭,病因 呼吸系统疾病：急性呼吸道阻塞或重症感染，危重症哮喘，肺水肿，气胸,肺血管病 颅脑病变：脑血管病,脑外伤 神经肌肉病变：重症肌无力 中毒：有机磷,临床表现,1 呼吸困难：频率、节律和幅度的改变 2 发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀。与还原型血红蛋白有关。 外周性：末梢循环障
7、碍，动脉血氧分压正常 中央性：动脉血氧饱和度降低 3 精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 4 循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 5 消化和泌尿系统表现：转氨酶升高，消化道出血，蛋白尿,诊 断,1 动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH 7.35为失代偿性呼酸 2 肺功能检测 3 胸部影像学检查,治疗,一、保持呼吸道通畅。 二、氧疗。 三、增加通气、改善CO2潴留。 四、病因治疗。 五、一般支持疗法,治 疗,一 保持呼吸道通畅的方法： 1 体位：仰卧位，
8、头后仰，口打开 2 清除气道内分泌物及异物： 3 建立人工气道：简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管或气管切开。 合并选择支气管扩张药物：2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。,二、氧疗,吸氧浓度： 在保证PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。 吸氧装置： 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 面罩：简单面罩 带储气囊无重复呼吸面罩 文丘里面罩（Venturi）：可按需调节，维持吸氧浓度,三 增加通气量、改善CO2潴留,1 呼吸兴奋剂： 适应证：在气道通畅的情况下，用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰
9、。 呼吸兴奋剂的使用原则:必需保持气道通畅,纠正脑水肿,呼吸肌功能正常,不可突然停药,换气功能障碍引起的不宜使用.,2 机械通气： 指征： 意识障碍；排痰障碍；误吸； 全身衰竭；严重呼衰；合并多脏器损害。 目的： 增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。,机械通气并发症： 通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤 呼吸机相关肺炎 无创正压通气（NIPPV）适应证： 清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能耐受鼻/面罩。,四 病因治疗 五 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 保证血细胞比容在一定水平 监测生命体征 防治MODS,第
10、二节 慢性呼吸衰竭,病因； 支气管-肺疾病 胸廓病变 神经肌肉病变,临床表现,1 呼吸困难： 频率、节律和幅度的改变。 2 神经症状： 随PaCO2升高可先兴奋后抑制，兴奋包括失眠、烦躁及夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象），忌镇静催眠药 肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷等。,3 血液循环系统症状： CO2潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润、温暖多汗 血压升高、脉搏洪大 因脑血管扩张致搏动性头痛,诊断,呼吸空气条件下 PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg,治 疗,一 氧疗 ： 1 缺氧不伴二氧化碳潴留： 高浓度氧 FiO2 3545%。 2 缺氧伴二氧化碳潴留： 低浓度氧 FiO235%。 吸入高浓度氧的危害： 外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2麻醉状态。 加重通气与血流比例失调； 减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。,二 机械通气 三 抗感染治疗 四 呼吸兴奋剂 五 维持酸碱平衡,急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的治疗原则及氧疗方法 何为肺性脑病,
