低钾血症的 鉴别 诊断

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1、低钾血症的病因诊断,高瑞通 2008228,钾的分布,总量 3500mmol,细胞内液 98 150mmol/L,细胞外液2,血清 0.3%,细胞内外钾浓度梯度的维持,K+ 150mmol/L Na+ 10mmol/L,K+ 3.5-5.5mmol/L Na+ 135-145mmol/L,ATP,Na+,K+,钾的吸收和排泄,钾主要来自食物 正常每日饮食内含钾约60-200mmol 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富,米面类次之,蛋类较少 进食半小时后,绝大部分已于小肠吸收 大肠可排泄钾,约为摄入量的10左右 主要经尿排泄,肾对钾的排泄,K+,K+ 98%,K+ 2%,K+,K+,低钾血症,血清钾

2、2.5mmol/L 很少发生症状 2mmol/L肌无力,软瘫 心电图出现异常早 早期出现心率增快,房性或室性期前收缩 ST段降低,T波平坦,倒置,u波出现,T波与u波相连成驼峰状 出现多源性室性早搏或室性心动过速,严重者心室扑动或颤动,心跳骤停,导致阿斯综合征,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,胃肠道丢失 钾在体内分布异常,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压低血钾综合征,血压正常,血HCO3- 低,血HCO3- 高,肾小管酸中毒,.利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中

3、毒 胰岛素治疗后,血氯高,胃肠道丢失,长期严重呕吐,特别是严重腹泻 腹泻物含钾较多,约50-100mmol/L 虽伴酸中毒,仍可出现低钾血症 长期使用泻药 胃肠液引流 摄入不足不常是一个病因 除非存在另一个进行性失钾的原因,如在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿、粪排钾增多时 当病人不能进食或少饮食超过2周以上,在静脉补液中又未能充分补钾时,容易引起钾缺乏,钾分布异常,碱中毒 快速的细胞生长 在大细胞性贫血的治疗过程中 低钾血症性周期性麻痹 常染色体显性遗传性疾病 特点为周期发作的、肢体呈弛缓性瘫痪,同时血钾降低(常3.0mmol/L),每次发作迅速,且于短期内痊愈 甲状腺功能亢进症,特别是甲

4、亢毒症发作 胰岛素治疗 钡餐 钡剂阻滞骨骼肌的钾通道,故钾由细胞内释出障碍而可诱发低钾血症。,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,胃肠道丢失 钾在体内分布异常,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压、低血钾综合征,血压正常,血HCO3- 低,血HCO3- 高,肾小管酸中毒,.利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后,血氯高,低血钾高血压综合征,原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 恶性高血压和肾血管性高血压 肾素瘤 伴有水肿的继发性醛固酮增多症 如肾病综合征、

5、肝硬化腹水、心力衰竭等 Liddle综合征 全身性遗传性Na转运异常的一部分,肾小管Na重吸收增加 高血压、低血K、代谢性碱中毒、血尿中醛固酮不高 某些药物 如长期服用甘草、生胃酮、避孕药 尿醛固酮和血浆肾素活性(两者均正常或降低),低血钾高血压综合征,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,胃肠道丢失 钾在体内分布异常,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压、低血钾综合征,血压正常,血HCO3- 低,血HCO3- 高,肾小管酸中毒,.利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中毒 胰

6、岛素治疗后,血氯高,肾小管酸中毒,高氯性代谢性酸中毒 可低钠、低钙,各类肾小管酸中毒的特点,远端型 近端型 混合型 高钾血症型 I 型 II 型 III 型 IV 型 血清 Cl- 血浆 HCO3 血浆 pH 可有 可有 可有 可有 血K 正常或 正常或 正常或 常有 FEHCO3 3-5% 一般 5% 5-10% 1-5% U-BPCO2 20 20 20 20 (mmHg),背后的病因,Bartter和Gitleman综合征,低钾代谢性碱中毒 可低钠低氯 髙肾素、髙醛固酮血症 肾小球旁器增生或肥大,Batter syndrome与Gitleman syndrome的致病基因与表型比较,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,胃肠道丢失 钾在体内分布异常,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压、低血钾综合征,血压正常,血HCO3- 低,血HCO3- 高,肾小管酸中毒,.利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后,血氯高,谢谢,

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