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1、胃 癌,（gastric carcinoma）,讲授目的和要求,1. 掌握本病的诊断要点 2. 熟悉本病的临床表现 3. 了解本病的病因、发病机制,讲授主要内容,病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗,定义,是指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，主要是胃腺癌。 居恶性肿瘤的第4位，2/3胃癌病例分布在发展中国家。 地理分布上，以中国、日本等东亚国家高发。 在我国为最常见的恶性肿瘤之一，北方高于南方，农村高于城市，男性高于女性，55-70岁为高发年龄段。,病因和发病机制,发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基
2、因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-,环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染; 饮食因素： 霉变粮食、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率,遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。,幽门螺杆菌感染,WHO认为HP为类致癌原, 主要作用于起始阶段. 始发因素, 必然。 （1）胃癌高发区人群Hp感染率高 （2）Hp-Ab阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群 （3）抗Hp治疗后早期胃癌术后复发率下降 （4）Hp
3、直接诱发动物发生胃癌取得成功,Hp诱发胃癌的可能机制 （1）Hp导致的慢性炎症可能成为一种内源性致突变原； （2）Hp还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物； （3）Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异，Hp产生的毒素(如CagA)直接致癌。,癌前变化,包括癌前病变和癌前疾病 癌前病变指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型（不完全型），其肠化细胞不含亮氨酶氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。 胃腺体萎缩：以胃角为中心，波及胃窦及胃体
4、的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。,指与胃癌相关的胃良性疾病 1、慢性萎缩性胃炎： CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕式胃大部切除术后，一般需1015年以上发生，其发生的原因可能为：胆汁返流，残胃发生萎缩性胃炎，胃酸降低，胃内细菌异常繁殖，使亚硝酸转变为亚硝胺而诱发癌。残胃癌发生率约0.6%2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%2%，癌变多从溃疡边缘发生，因炎症、糜烂、再生、异型增生引起。,癌前疾病,病 理,好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层
5、的胃癌，而不论有无淋巴结转移。 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。,按分化程度：高、中、低。 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好癌细胞呈立方形或柱状，排列成腺管或腺腔，分化良好，称管状腺癌；而有些向胃腔呈乳头状生长，称乳头状腺癌 粘液腺癌：又称印戒细胞癌，瘤细胞多呈圆形，分散于粘液基质中，称胶质癌，有的胞浆内亦有大量粘液，多时呈印戒样细胞，称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差，癌细胞大多不形成明显的管腔，呈条索状或团块状 弥散型癌：分化极差，癌细胞呈弥漫分布，不含粘液也不聚集成无腺样结构。,组织病理学,直接蔓延：直接侵入邻近器
6、官，如肝脏、脾、胰、横结肠等 淋巴转移： 此为最早、最多见的转移途径，最初多局限于胃大、小弯和胃周围的淋巴结，尔后至远处淋巴结如左上锁骨上淋巴结（Virchow淋巴结），腋下淋巴结等 血行播散：癌细胞经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼等 腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤；也可在直肠周围形成一明显结节状板样肿块（Blumer shelf） 。,侵袭与转移,临床表现,早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良症状 进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降 并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝
7、、肺),体征： 晚期可有发热、衰竭、恶液质等； 上腹部可扪到质硬的肿块，压痛， 幽门部肿块：出现胃蠕动波、震水音； 癌转移肝：肝肿大、黄疸、腹水； 淋巴结转移：左锁骨上淋巴结肿大， 转移至卵巢：腹部可触及质硬的包块 血性腹水。,并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔,实验室检查,一、血液检查 常有不同程度的贫血,血沉增快，肝功能异常 二、粪便隐血检查 多持续阳性 三、血清学检测 CEA升高 四、胃液检查 胃液可混有血液或呈咖啡色样沉渣。胃酸 缺乏。,胃镜检查,胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达9599%以上 早期诊断：内镜检查+粘膜活检，染色或放大内镜较易发现病灶。 早期胃癌：呈小息
8、肉样隆起或凹陷，也可平坦样，需内镜医生细致地观察，对可疑病变多取活检。 进展期胃癌：大多肉眼可以作出诊断。,早期胃癌内镜分类法： 型（息肉样型）：占早期胃癌的15，广基无蒂，常2cm 型（浅表型）：本型最常见，占早期癌的75，又分三个亚型 a型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm b型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 c型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙 型（溃疡型）：占早期癌的10，黏膜糜烂比c型深，但不超过黏膜下层,早期胃癌（型）：胃角上息肉样隆起，表面充血、糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证实为黏膜内癌,胃癌,早期胃癌（a型）：胃窦后壁丘样隆起，类圆形、表面少
9、许糜烂，活检示印戒细胞癌,胃癌,早期胃癌（型）：胃窦前壁溃疡，形不规则、边不整、基底覆以黄白苔，活检示黏膜内黏液细胞癌,胃癌,进展期胃癌： 用Bormann分型法： 型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起，边界清楚。 型：溃疡型，单个或多个溃疡，周围隆起，边界清楚。 型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见。 型：又称弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica)。,进展期胃癌Bormann分型,进展期胃癌（型）：胃体后壁球形隆起，表面糜烂不平、伴
10、出血,胃癌,进展期胃癌（型）：胃角巨大癌性溃疡，基底不平、厚苔，周边环堤样隆起,胃癌,进展期胃癌（型）：胃角类圆形溃疡，基底不平结节状，病变向周边浸润,胃癌,进展期胃癌型：病变弥漫累及全胃，皮革胃。,X线钡餐检查 早期胃癌：表现为小的充盈缺损（、a），边界比较清晰，基底宽，表面粗糙不平。c及型表现为龛影，集中的粘膜有中断、变形或融合现象。 进展期胃癌：表现为较大而不规则的充盈缺损，多见于蕈伞型胃癌；溃疡型胃癌龛影位于胃轮廓之内，形状不规则，侧位缘呈典型半月征，外缘平直，内缘不平整而有多个尖角。龛影周绕以透明带，即环堤征，其宽窄不等，轮廓不规则而锐利。 溃疡浸润型：膜皱襞破坏、消失或中断，邻近胃
11、粘膜僵直，蠕动消失。 胃窦癌：窦狭窄，呈管状或漏斗状。 弥漫型胃癌：容积变小，蠕动消失，呈革袋状。,超声内镜： 诊断正确率高，明确浸润深度。 区分早期和进展期胃癌，有无局部淋巴结转移，术前分期。 CT： 胃壁增厚1.5cm，或肿块。 淋巴结、周围脏器转移情况。,诊 断 主要依据胃镜检查及病理活检。 胃癌高危人群，需定期胃镜随访： 40岁以上，近期出现消化不良，呕血和黑便者； 诊为良性溃疡，但胃酸缺乏者； 慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化及不典型增生； 胃溃疡经两个月治疗无效，溃疡增大者； X线检查发现胃息肉大于2cm者； 胃切除术后10年以上。,治 疗,胃癌治疗效果取决于是否能早期诊断，内科治
12、疗只能起减轻症状和支持治疗的作用 手术治疗：是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段，早期胃癌手术更佳，5年存活率达95%以上，对中晚期患者也应尽可能予以切除。 内镜下治疗：早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗，或作剥离活检切除术。 进展期不能手术者，亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等。 贲门梗阻者可放置内支架。,化学治疗： 手术治疗的补充，不伴转移灶不需化疗，有淋巴结转移灶的早期胃癌及全部进展期胃癌均需化疗。 姑息治疗作用，晚期胃癌缓解症状，改善生存质量及延长生存期 。 常用化疗药物：5-氟脲嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、依托泊苷等。 联合用药较单一用药疗效好 介入化疗可减少化疗的副作用,其他疗法 营养、免疫、基因、中医中药等。,预 后 早期Ca：5年95% 累及粘膜，有淋巴转移，5年，82% 累及浆膜层，有淋巴转移，5年，20% 远处转移，5年，0%,预 防 一级预防：病因预防。 饮食因素有一定意义 根除Hp 萎缩胃炎，长期随访有意义 二级预防：早期诊断与治疗。,1、试述胃癌的诊断要点。 2、哪些是胃癌的癌前疾病？ 3、需定期胃镜随访的高危患者有哪些？,复习思考题,
