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1、中毒的诊断与治疗,急诊科,概论 中毒（poisoning）： 有毒化学物质进入人体，在效应部位积累到一定的量(中毒量)而产生损害的全身性疾病。 引起中毒的化学物质称毒物。,常见毒物为： 工业性毒物； 药物； 农药； 有毒动植物； 杀鼠药。,是指突然发生，造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。 02年香港大厦近百人发生灭多威中毒,突发公共卫生事件:,我国中毒疾病发病情况,1999年11月11日，卫生部卫生统计信息中心资料： 1998年我国城乡居民死因：中毒与损伤居第五位（十位主因）。 中毒与损伤发病： 农村：1
2、0万分之69.22 急性中毒占急诊抢救病例20%左右 城市： 10万分之18。 急性中毒占急诊抢救病例20%左右。 中毒致死占总死亡10.7%。,我国中毒疾病发病情况,2005年我国城乡居民死因：中毒与损伤仍居第五位（十位主因）。 大医院：中毒病例占急诊就诊人数的。 中毒性疾病谱： 城市以药物中毒为主，安眠药中毒 ，毒品（海洛因、摇头丸）中毒 ； 农村主要为农药中毒，有机磷农药中毒最常见 以中国CDC职业卫生与中毒控制所为龙头，建立了数十家中毒控制分中心，形成了全国范围内的中毒控制网络 。,按接触毒物的毒性、剂量、时间 急性中毒： 短时间内接触大量毒物，起病急、症状 重、变化快，可危及生命；
3、慢性中毒： 长时间小剂量吸收毒物，起病慢、病程 长，缺乏特异性临床指标，易误诊。,中毒分类：,一、病因,职业性中毒： 在生产、运输、贮存、使用过程中与有害物质接触，引起中毒。 生活性中毒： 误食、用药过量、自杀、意外接触、蓄意谋害等情况下引起中毒。,二、中毒机制,毒物种类： 局部刺激、腐蚀作用： 如强酸、强碱。组织脱水、细胞变性、坏死。 缺氧： 如CO、H2S、氰化物等。心脑易受损。 麻醉作用： 有机溶剂、吸入性麻醉剂。强亲脂性血脑屏障抑制脑功能。,抑制酶的活力： 如有机磷(chE)、氰化物（细胞色素氧化酶）、重金属（含巯基酶）。 干扰细胞器生理功能： 如四氯化碳CCl3肝细胞脂质过氧化线粒体
4、内质网变性肝细胞坏死； 酚类线粒体氧化磷酸化解偶联 ATP形成贮存 释放热能。 受体的竞争： 如阿托品、受体阻滞剂。,毒物的吸收、代谢和排出 吸收： 通过消化道(大多数毒物)、呼吸道(粉尘、烟雾、气体)、皮肤黏膜(苯类、有机磷)、伤口(蛇毒)等。 代谢： 大多数经肝脏进行代谢和降解解毒过程：氧化、还原、水解、结合。,排出： 肾排出：多数毒物； 呼吸道排出：部分气体和易挥发物； 消化道排出：重金属、生物碱等； 皮肤排出：少数毒物； 乳汁排出：铅、汞、砷。,影响毒物作用的因素： 毒物的理化性质： 化学结构、颗粒大小等； 个体易感性： 与性别、年龄、营养状况有关。,三、临床表现,急性中毒： 皮肤黏膜
5、症状： 灼伤：见于强酸、强碱等腐蚀性毒物，HNO3黄痂，HCl棕色痂，H2SO4黑痂； 发绀：脱氧Hb5g/dl，见于麻醉剂、亚硝酸盐等； 黄疸：见于四氯化碳、毒蕈等； 皮疹：见于多种毒物中毒，汞毒性皮炎、CO中毒皮肤水泡。,眼部症状 瞳孔变化： 大：阿托品、莨菪碱类； 小：有机磷、吗啡等； 视神经炎：见于甲醇中毒；,神经系统症状： 昏迷：如安眠药、农药、鼠药； 谵妄：如阿托品、乙醇、抗组胺药； 肌纤维颤动：如有机磷农药； 惊厥：如窒息性毒物，有机氯、菊酯类农药，鼠药； 瘫痪：如钡盐、蛇毒； 精神失常：如抗组胺药、CO、有机溶剂等。,呼吸系统症状： 呼吸气味：醇类酒味；氰化物苦杏仁味；有机磷大
6、蒜味。 呼吸节律：水杨酸、甲醇酸中毒呼吸加快；催眠药、吗啡呼吸减慢。 肺水肿：刺激性气体、百草枯、有机磷肺水肿。,循环系统症状： 心律失常：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、药物等； 心脏骤停：毒物、缺氧、低钾等； 休克： 主要由于吐泻血容量减少； 灼伤血浆渗出血容量减少； 毒物抑制血管舒缩中枢； 心肌损害。,泌尿系统症状： 直接或间接作用(肾小管坏死、 肾缺血、肾小管堵塞)急性肾衰。,血液系统： 溶血：砷化氢、苯胺、硝基苯； WBC减少及再障： 氯霉素、射线、苯中毒； 出血：抗凝药、蛇毒等。,发热： 如阿托品、棉酚、金属热等。,慢性中毒：,多见于职业病和地方病。 神经系统： 痴呆：四乙铅、CO； 震颤麻
7、痹综合症：锰、CO； 周围神经病：重金属、有机磷。,消化系统：中毒性肝病：四氯化碳、氯乙烯。 泌尿系统：重金属中毒。 血液系统：苯、三硝基甲苯。 骨骼系统：氟氟骨症，黄磷下颌骨坏死。,四、诊断：,急性中毒较好诊断，要紧急处理，慢性中毒易误诊。 毒物接触史： 有中毒环境及毒物接触史。 临床表现： 有中毒症状及特点。 特效解毒剂治疗有效。,实验室检查： 对毒物标本如残余物、呕吐物、洗胃液、环境毒物进行有目的的检查、分析。,急性中毒诊断原则,依据中毒病史进行诊断 依据急性中毒发生的规律性进行诊断 依据毒物的亲和器官和病理生理变化规律进行诊断 根据特殊症候群进行诊断 依据实验室检查作为辅助诊断 依据流
8、行病学调查进行诊断 综合分析,根据特殊症候群进行诊断,五、治 疗,治疗原则： 立即脱离中毒现场，终止接触毒物； 清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物； 选用特效解毒剂； 对症治疗。,急性中毒的治疗 立即终止毒物接触： 脱离中毒现场、除去被污染的衣物、清洗皮肤和毛发。,清除体内尚未吸收的毒物 催吐：昏迷、惊厥、吞服石油蒸馏物及腐蚀剂者不应洗胃。 洗胃：6小时内有效，6小时仍有必要。腐蚀性毒物、惊厥、食管静脉曲张者不宜洗胃。脂溶性溶剂可先给予液体石蜡，再洗胃。,洗胃液的选择： 保护剂：蛋清、牛奶、植物油； 溶剂：液体石蜡150200ml； 吸附剂：活性炭2030g加水200ml胃管注入。 解毒药物
9、：1/5000高锰酸钾溶液等； 中和剂：强酸弱碱，如镁乳、氢氧化铝凝胶；强碱弱酸，如食醋、果汁； 沉淀剂：钙剂+氟化物、草酸盐钙盐，硫酸钠+钡剂硫酸钡。,导泻： 硫酸钠或硫酸镁15g溶解后口服或胃管注入。肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌及有机磷中毒晚期不宜使用硫酸镁。,灌肠： 适用于口服超过6小时以上者，1%温肥皂水500ml，高位连续多次灌肠。,促进已吸收毒物的排出,利尿： 吸氧：CO中毒高压氧治疗。 血液净化治疗：,血液净化疗法在急性中毒中应用,腹膜透析（PD） 血液透析 (HD) 血液灌流（HP） 血浆置换（PE） 换血或成份输血疗法,腹膜透析：对苯巴比妥、水杨酸、甲醇、茶碱效好，对短
10、效巴比妥、有机磷效差。 血液透析：酒精、氯酸盐、重铬酸盐为首选，12小时内效好。,血液灌流,是血液借助体外循环，引入装有固定吸附剂的容器中，以吸附清除某些外源性和内源性的毒物，达到血液净化的一种治疗方法。血液灌流是血液净化的重要组成部分,适用于中大分子或环状小分子毒物，特别是疏水亲脂基团有很高的吸附能力。对于绝大部分毒物来说，其进入体内均会同蛋白或酶类结合而发挥毒性作用，不管毒物本身是否水溶性，其结合物多为脂溶性并且分子量变得很大。所以对于绝大多数毒物来说，血液灌流效果优于血液透析,血液灌流的指征,急性药物中毒为HP首选适应症 服药剂量过大超过了自身清除能力的30% 药物或毒物的血浓度已达致死
11、量或虽未达到，但估计毒物会被继续吸收者 中毒后虽未出现严重的症状，但该毒物后期才会出现生命危险的 中毒患者患有肝病或肾病，估计有解毒或排泄功能障碍 出现急性肾衰者宜合并用血液透析 摄入未知成分和数量的药物或毒物，出现深度昏迷，经一般内科治疗无效者 药物及其代谢产物与组织蛋白结合力高且有延迟性毒性者 严重的临床症状：低血压、低体温、心力衰竭、呼吸衰竭等 度或度昏迷,血浆置换（PE）,适用清除血浆蛋白结合率高的毒物或毒药物，达到净化血液的目的，常用于洋地黄、百草枯、三环类抗抑郁药、苯二氮类镇静剂、毒鼠强等。 成本高。,换血或成份输血疗法,某些毒物如一氧化碳、硫化氢等进入血液后可与Hb牢固结合形成变
12、性血红蛋白症使红细胞失去带氧功能或抑制细胞色素氧化酶，出现细胞内窒息。这时首选高压氧疗法，若高压氧疗法均难以奏效，应及早采用放血、RBC成份输血、高压氧三联疗法可取得明显效果。在血压与血容量正常情况下，一般可放血800-1000ml，另侧输入新鲜红细胞200-400ml，然后进行高压氧治疗。如遇血容量不足或已出现休克者可以单纯输入新鲜红细胞200-400ml，或全血800-1200ml，纠正休克后再做高压氧。,特殊解毒药的应用,金属中毒解毒药：多为螯合剂。 依地酸钙EDTACa-Na2，治疗铅中毒，1g+5%GS250ml，ivdrip.qd. 二巯基丙醇：治疗砷、汞中毒，第12天，23mg/
13、kg，46h/次，im；第310天，bid。 二巯基丙磺酸钠：治疗汞、砷、铜、锑中毒。 二巯基丁二酸钠：治疗锑、铅、汞、铜、砷中毒。,高铁血红蛋白血症解毒药： 美蓝（亚甲蓝） 可使高铁血红蛋白血红蛋白。 用法：12mg/kg，iv/次，必要时可重复应用。,氰化物解毒剂： 采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠法：亚硝酸盐+血红蛋白高铁血红蛋白+氰化物氰化高铁血红蛋白+硫代硫酸钠硫氰酸盐排出。用法：亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸钠10ml，iv，随后25%硫代硫酸钠50ml，iv。,有机磷农药解毒剂： 阿托品、解磷定等。 中枢神经系统解毒剂： 纳络酮、氟马西尼。,对症治疗,加强综合监护； 保持呼吸道通畅，维持呼
14、吸和循环功能； 加强营养支持治疗； 解痉、镇静、减轻脑水肿等。,高压氧在急性中毒中的应用,增加血氧含量，提高氧分压和扩大氧的弥散能力 血管收缩作用和增强微循环动能 对网状（脑干）上行系统的兴奋作用 细菌学作用 缩小气泡作用,在2ATA下吸纯氧比空气中吸氧，肺内含氧量提高10倍，组织中提高15倍。 在高压氧下（2ATA），脑组织氧分压由常压下11.97KPA提高到32.45KPA. 在2ATA下，脑灰质毛细血管的有效氧弥散半径由常压下30m扩大到100m。 在2ATA下比常压下RBC中HbO2由97提高到100%.即携氧能力增强。 在常压下血浆氧溶量为0.3VOL%。而在2ATA和3ATA下可分
15、别提高至4.4VOL和6.8VOL。最高增加21倍，这时血浆中物理溶解氧完全可以满足组织对氧需要。 实验证明在1.52ATA下可使RBC变型性增强，有促进通过毛细血管能力和氧合作用能力。,在高压氧下的氧有类似肾上腺素作用，使毛细血管收缩，是强有力血管收缩剂。 在2ATA下脑血流减少30，但受损缺血局部血流，因酸中毒致使血管扩张。 在2ATA下颅内压可降低32-36，在3ATA下数分钟颅内压可降低40 在高压氧下，实验证明可增强微循环功能，2ATA，15分钟可使实验动物血流加速，RBC聚集减轻，开放微A数增加，并较早建立侧枝微循。,实验证明，在高压氧下颈A系统血流量减少，而椎A血流量反而增加，在2ATA下椎A血流量增加18，在高压下可强烈刺激脑干网状系统兴奋比其他药物性苏醒剂更强烈，因而可促进昏迷苏醒。,高压氧抑菌的非特异原因是，在高压氧下，巯基（-SH）可被氧化成二巯基。而巯基是许多酶类（如辅酶A、谷胱甘肽、琥珀酸脱氢酶等）组成部分，巯基被氧化后，酶活性降低，细菌代谢发生障碍，其生长繁殖受到抑制。 厌氧菌感染，气性坏疽疗效显著。,高压氧治疗的适应症,各种原因引起的缺氧性脑水肿 和颅压增高症或合并脑昏迷； 高压氧治疗一氧化碳中毒； 治疗刺激性气体中毒肺水肿； 治疗氰化物和H2S中毒 ；,治疗CCl4中毒； 其他：汽油、乙基汽油、甲醇、有机汞、有机锡、丙烯跣胺、毒鼠强、氟乙酰胺及混合
