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1、头痛的诊断与鉴别诊断,定义,头痛是临床常见的症状，通常是指头颅上半部即眉毛以上至枕下部的疼痛。,解剖生理基础,1.痛敏结构 颅外各层组织及邻近组织对痛觉均敏感，如头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、血管、各关节面、眼、鼻及鼻窦、外耳及中耳、牙齿，其中以动脉最敏感。 （1）血管：主要是脑膜动脉、脑底动脉环及其连接动脉的近端、大部分静脉窦及其引流静脉、皮质静脉。 （2）脑膜：主要是脑底部小部分硬脑膜、大脑帘、小脑幕、脑底动脉环主要分支的软脑膜。 （3）神经：三叉、舌咽、迷走神经以及颈13神经。 颅内其他组织如颅骨、脑实质、大部分硬脑膜及软脑膜、蛛网膜、室管膜、脉络丛等对痛觉均不敏感。,解剖生理基础,2
2、.传导痛觉的神经 颅外：前头、面部、眼、鼻腔及鼻窦、口腔等由三叉神经传导；舌咽部由枕大、枕小、耳大神经传导；咽喉部由迷走、舌咽神经传导；外耳道及耳廓由迷走神经和中间神经（面神经的分支）传导。 颅内：小脑幕以上由三叉神经；小脑幕以下由舌咽、迷走和颈13神经传导。,解剖生理基础,3.其他与痛觉有关的组织 颅内外有广泛的植物神经与痛觉有关，其中交感神经来自星状神经节的节后纤维，兴奋时有收缩血管的作用；副交感神经来自面神经的中间神经和迷走神经，后者兴奋时具有扩张血管的作用，收缩及扩张血管均可引致头痛。,病因及发病机制,血管改变 血管被伸展、移动、挤压：如脑肿瘤、脑水肿、脑出血。 颅内外动脉高度扩张：血
3、流冲击松弛的血管壁，刺激痛觉神经末梢或使血管壁发生震动而致头痛。见于偏头痛、发热、低氧、低血糖、一氧化碳中毒、使用扩张血管药、癫痫大发作后。 颅内静脉扩张：牵引痛敏结构发生头痛。见于肺气肿、心功能不全、腰穿后。 血管炎症：如颞动脉炎、静脉窦炎、各类脉管炎。 颅内小血管收缩或痉挛：如蛛网膜下腔出血时，血浆中的游离肽和血小板破坏后释放出的5-羟色胺均可刺激颅内小血管收缩或痉挛，产生头痛。 上述血管改变所产生的头痛主要是血管性和牵引性头痛。,病因及发病机制,脑膜病变 脑膜炎、脑水肿、颅内出血、颅内占位性病变皆可刺激或牵引脑膜而产生头痛。,病因及发病机制,肌肉病变 额、颞、枕、颈后、头顶和肩背诸肌可由
4、于各种原因如精神因素、职业、慢性炎症、外伤、劳损、或临近组织的病变而发生收缩，称为肌收缩性头痛。,病因及发病机制,神经病变 含有痛觉纤维的神经由于本身或临近组织的病变而发生激惹、挤压、绞榨、牵引等引起头痛。,病因及发病机制,五官和颈椎病变 五官和颈椎的病变一方面可直接刺激或压迫临近的痛敏结构，引起头痛和颅面痛；另方面还因病灶的强烈兴奋，通过中枢的扩散作用反射到更多部位疼痛，谓之牵涉性疼痛。,病因及发病机制,功能性或精神病变 由于患者的大脑皮层功能减弱，痛阈降低，对疼痛的感受性增高，另方面是有明显的精神因素参与。 生化改变 内分泌改变 经绝期头痛、月经期头痛、偏头痛均与内分泌有关。 其他 遗传因
5、素、食物因素、过敏。,分类,血管性头痛 牵引性头痛 感染性头痛 紧张性头痛 其他头痛,分类,血管性头痛 偏头痛：伴先兆型、不伴先兆型 丛集性头痛（偏头痛性神经痛） 毒素性（中毒性）血管性头痛：发热、高碳酸血、低氧、低血糖、宿醉、一氧化碳中毒、铅中毒、癫痫大发作后、扩张血管药、撤停药物（麦角制剂、镇痛剂） 高血压、缺血性脑血管病、蛛网膜下腔出血、脑出血,分类,牵引性头痛 肿块压迫：肿瘤、血肿、脓肿 颅内压力改变：颅内高压症、颅内低压症,分类,感染性头痛 颅内感染：脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、脑寄生虫病、动脉炎、静脉炎、静脉窦炎 颅外感染：颞动脉炎,分类,紧张性头痛 原发性 继发性 其他头痛 头痛型癫
6、痫 功能性及精神性头痛：神经官能症、神经衰弱综合征、脑外伤后遗症、更年期综合征、疑病症、抑郁症、焦虑症 五官及颈椎病变所致头痛 颅面神经痛：三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛、膝状神经节痛、蝶腭神经节痛、翼管神经痛、带状疱疹性神经痛,诊断的线索,头痛部位：尽可能弄清楚头痛的部位是单侧或双侧、前头或后头、局部或弥漫、颅内或颅外。颅外病变其头痛多较局限及表浅，常在刺激点附近或神经分布区内；颅内病变其头痛多较弥散及深在。小脑幕以上病变的疼痛一般位于额、颞和顶区；小脑幕以下者一般位于耳后、枕、颈上部，也可放射至前额。 头痛性质：血管性头痛多为胀痛、跳痛；神经痛多呈电击样、火烙或刺痛；紧张性头痛多为重压感
7、、紧箍感、钳夹样痛；功能性及精神性头痛其性质多样且不固定。临床上大部分头痛其性质无特异性。,诊断的线索,头痛发生的方式及经过：必须注意头痛是急性、亚急性抑或慢性发生。其过程为波动性、持续进展、周期发作抑或慢性复发性。急起尤其是第一次出现的剧烈头痛更必须警惕，因其病因多属器质性。 头痛出现时间与持续时间：某些头痛发生在特定时间如清晨、日间、入睡后、月经前或月经期间。头痛的持续时间则有数秒、数分钟、数日、数月甚至数年不定。,诊断的线索,头痛程度：大致分为轻、中、重度，但与疾病的轻重不一定呈正相关，一般以脑膜刺激性头痛、偏头痛、三叉神经痛最剧。对妨碍患者入睡或使患者痛醒的头痛常有器质性疾病的基础。,
8、诊断的线索,加重、减轻或激发头痛的因素：咳嗽、打喷嚏、大笑、摇头、俯首以及弯身等动作可促使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛、脑肿瘤的头痛加剧（用力性头痛的特点）。颅内低压性头痛可因卧床减轻而直立位加重，丛集性头痛取直立位可缓解。压迫颞动脉或颈动脉可减轻颅外动脉扩张的头痛。急性颈肌病变的头痛因活动颈肌加重；慢性或职业性的颈肌痉挛所致的头痛可因活动或按摩颈肌而减轻。使用一些药物可产生头痛，但突然撤停某些长期服用的药物如麦角胺，可发生“撤停性头痛”。,诊断的线索,伴随症状与体征：特别注意患者有无发热、眩晕、恶心呕吐、发作性或持续性视力减退、视野缺损、眼肌瘫痪、眼底改变、鼻腔鼻窦的症状、精神
9、症状、意识障碍、脑膜刺激征、抽搐、共济失调、血压等。,常见头痛的特点,高颅压性头痛：多为深在性钝痛，间有胀痛，少数为跳痛，弥漫性。头痛程度与颅内压波动有关，一般以晨起较剧，多伴有恶心、呕吐、眩晕等，各种促使颅内压增高的动作可加剧或诱发头痛，注射高渗溶液可缓解头痛。 紧张性头痛：常为慢性全头痛，痛如重坠感、紧压感、绞榨感、钳夹样、紧箍感，长年存在。头颈部肌肉较紧张并可有压痛点。头痛常与情绪改变、紧张、焦虑及失眠有关。 血管性头痛：多呈胀痛、钝痛、搏动性痛、跳痛。部位多为双侧性或全头痛（除偏头痛外），常伴以恶心、呕吐，具有“用力性头痛”的特点。,危险信号,突然发生的、新的剧烈头痛：提示可能有蛛网膜
10、下腔出血。 进行性加重的头痛：提示颅内有进行性加重的疾病，如颅内高压症。 用力、紧张、咳嗽或性生活后出现的剧烈头痛：这些因素均可加重血管性头痛，也常导致蛛网膜下腔出血，有时还可引起颅内高压。 有下列伴随症状：认知状态改变（倦睡、意识模糊、记忆丧失）；局灶神经系统体征、全身症状如发热、关节痛、肌痛。 50岁以后出现第一次头痛。,治疗注意,如患者的头痛已经发生数年(如偏头痛)，通常具有良性的病因，尽管急性发作时可伴有明显的功能障碍，治疗时最重要的是确定目前的头痛与以往相似，还是代表新的疾病,治疗注意,并非所有的头痛均要首先作CT检查 生活规律可减少紧张性头痛、偏头痛发作、功能性和精神性头痛。 注意
11、勿滥用麦角制剂、镇痛剂，可减少药物反跳性头痛。使用镇痛剂应首选非麻醉性。 定期或不定期体检 合并忧郁和焦虑，可同时投予抗忧郁及抗焦虑药,一 偏头痛,偏头痛是一种周期性发作的头痛，女患者约为男患者的34倍，常在青春期起病，发病高峰是2534岁。偏头痛有两大类型：偏头痛伴有先兆（旧称典型型偏头痛）和偏头痛不伴有先兆（旧称普通型偏头痛），还有其他少见类型，如将偏头痛称为复合的、多因素头痛可能更为恰当。偏头痛在世界各地均为常见病，我国发并率比西方国家低。,病因及发病机制,血管学说和神经学说 1938年Wolff及其同事提出偏头痛发生的血管学说（既颅内血管收缩和扩张是本病的原发性改变）以来，已被广泛接受
12、。1980年中期，Oleren等用精密仪器测量，发现偏头痛先兆时虽有脑血流量减弱出现，但头痛时血流量并无增加。另有学者报道某些患者在头痛时脑学流量仍继续下降，而且无先兆的偏头痛患者脑血流量始终无改变；血管学说也不能解释偏头痛的单侧性特征。,病因及发病机制,神经学说：即中枢神经系统是原发性改变而颅内血管是继发性改变。理由是：约25%患者在头痛发作前24小时情绪及食欲改变，显示下丘脑活动轻微障碍。在导水管周围灰质植入电极（用以减轻躯体疼痛），引起与偏头痛相似的头痛，有些偏头痛病人比对照组更易发生头部自发性刺戳痛，提示偏头痛的控制系统有缺陷。刺激实验动物的5-HT能、去甲肾上腺能的脑干核，显示脑血流
13、量减少20%或增加。另不少研究发现刺激实验动物的三叉神经，能引起脑膜血管的无菌性炎症反应，后者可被某些抗偏头痛药物如麦角胺、sumatriptan（5-HT-D1受体激动剂）预防，据此提出偏头痛主要是由于三叉神经支配的脑膜中动脉和颅内大动脉发生无菌性神经原性炎症所致，这也可解释偏头痛的单侧性。然而，神经学说未能解释使用血管扩张剂为何能缓解头痛。,血管活性物质的作用,5-羟色胺（5-HT）： 是公认的在偏头痛发病中起重要作用的神经递质，多种抗偏头痛药如麦角胺、二氢麦角新、甲基麦角酸丁醇酰胺均作用于5-HT受体。 （2）CGRP（calcitonian gene-related peptide，降
14、钙素基因相关肽）：是强烈的脑血管扩张剂。偏头痛时三叉神经支配的颅内血管CGRP增加，已发现的两种基因编码是CGRP和CGRP，人类血管的内膜和中膜已鉴定有高度特异性的型和型CGRP受体。,血管活性物质的作用,P物质和神经激肽A（neurokinin A）：两者均是致痛物质，偏头痛发作时受累的脑膜动脉及脑的大动脉局部释放这些物质。 -内啡肽：是对疼痛通路进行调整的抑制性递质，能抑制从初级感觉神经元至脊髓和三叉丘系的疼痛传递，偏头痛发作时-内啡肽减少。,三叉神经血管反射,脑膜中动脉和颅内大动脉主要由三叉神经的纤维支配，而支配这些血管的大量交感和副交感纤维属于三叉神经血管投射系统。偏头痛时，受累的脑
15、内大动脉和脑膜中动脉不断发出兴奋，激活三叉神经，使血管扩张，血流增加，血管周围水肿（蛋白渗出），血管内皮细胞、血小板、肥大细胞被激活等炎症改变，局部释放血管活性致痛物质如CGRP、P物质和神经激肽A等，这些物质又可作为兴奋冲动使动脉更扩张，形成恶性循环。,其他与偏头痛有关的因素,TXA2和PGI2平衡障碍：TXA2是强力的血管收缩剂和血小板聚集剂，PGI2则是强力的血管扩张和抑制血小板聚集剂，偏头痛前驱期TXA2相对增加而PGI2相对减少，剧痛期则相反。 血小板功能异常：有人发现偏头痛发作时血小板自发性聚集和粘度增加。另有人研究结果显示患者的血小板对牛磺酸的转运异常，血小板中的二磷酸腺苷、三磷
16、酸腺苷和腺嘌呤等物质增多。 内分泌改变：偏头痛是最常始于青春期，多在更年期后渐减轻或消失，月经期发作加频，约60%生育期的女病人在妊娠期偏头痛发作停止，分娩后可复发。提示偏头痛与内分泌有关。,其他与偏头痛有关的因素,植物神经调节障碍：有人提出交感神经功能低下在偏头痛发病中起重要作用。 饮食因素：进食富含酪胺或苯乙胺的食物如奶酪、巧克力、红酒、柑橘等易诱发偏头痛。其他如面粉、蛋类、牛奶、牛肉、玉米、蘑菇、豌豆等也可诱发偏头痛。此外，谷氨酸单钠和腌制食品中因含亚硝酸盐也可引起头痛。有人认为是由于摄入的食物促发了免疫反应，作用于肥大细胞，随之持续释放高浓度具有生物活性的介质，如儿茶酚胺、5-羟色胺，组胺、激肽和P物质，若靶器官脑受到影响则发生偏头痛。,其他与偏头痛有关的因素,遗传因素：偏头痛一向被认为是遗传性疾病，其阳性家族史为5080%。 精神因素：抑郁、紧张、焦虑、过劳可促使偏头痛发作。有人统计39.8%患者因精神因素而促发。,病因及发病机制,迄今，对偏头痛发病机制比较统一的学说认为，偏头痛作为一种不稳定性的三叉神经血管反射，伴有
