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1、重庆医科大学第二临床学院 高大中,（Valvular heart disease）,一、正常心脏瓣膜结构：,二、概述： 1、心脏瓣膜病定义： 多种病因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常造成瓣口狭窄和（或）关闭不全，导致前向血流障碍或反流的一组疾病。 多种病因：炎症、缺血、创伤、粘液样变、退 行性改变、先天畸形。 瓣膜结构改变：功能性：心室、主、肺动脉扩 张相对性关闭不全 结构性：风湿病变使瓣膜增厚、粘连、挛缩； 导致瓣口狭窄和关闭不全。,2、最常受累二尖瓣,其次是主动脉瓣 3、风心病各年代患病率比较：逐渐减少,风心病在我国有明显下降趋势，比发展中国家低，但比美国明显要高。因此风心在我国仍属
2、常见。,病因和病理 1、风湿热：2/3为女性，50%无急性风湿热史，但有反复咽炎，链球菌感染史，风湿热需二年形成明显二狭。15-20年出现临床症状，单纯二狭占25%，二狭加二闭40%。故二尖瓣最易受累。其次为主动脉瓣，常见为主动脉瓣关闭不全。,二尖瓣狭窄,亦可引起二尖瓣关闭不全或主动脉瓣狭窄。侵犯肺动脉瓣与三尖瓣少见，后者关闭不全多是相对性的，是继发于肺动脉高压或右心室扩大。,92-93年全国调查显示，风湿热总患病率 0.22 ，较80年代0.52明显下降，但风心 病仍是我国心脏主要疾病之一，西南地区较为 多见，尤其区县。,风湿热由溶血性链球菌引起,急性风湿热是由于A组乙型溶血性链球菌感染 咽
3、部，1-4周后引起自身免疫反应。 该菌的荚膜透明质酸酶与关节滑膜、心脏瓣膜 有共同抗原性，故抗体可以攻击关节滑膜。 链球菌与抗链球菌抗体可形成循环免疫复合物 ，沉积于人体关节滑膜、心瓣膜，激活补体成 分，产生炎性病变。 风湿热“舔过关节，咬伤心脏”。 大关节红肿热痛。无粘连，无运动障碍。,风湿性心脏炎,以心肌炎、心内膜炎最多见，为小儿风湿热的 最主要表现，加上心包炎称为全心炎。 1）心肌炎 可无症状，可不同程度的心衰。安 静时心动过速，与体温升高不成比例。 2）心内膜炎 主要侵犯二尖瓣，其次为主动脉 瓣，造成关闭不全。急性期瓣膜损害多为充血 、水肿，恢复期逐渐消失。多次复发造成瓣膜 永久性损害
4、。,3）心包炎： 与心肌炎、心内膜炎同时出现,积液量少时，可有心前区疼痛，有时在 心底部听到心包摩擦音。积液量多时， 心前区搏动消失，心音遥远，有颈静脉 怒张、肝大等心脏压塞表现。X线检查示 心影扩大呈烧瓶状，心电图示ST段普遍 抬高，超声心动图可确诊。,2、退行性瓣环及环下区钙化： 多见于老年人，西方多见，近来国人也不少见，由于瓣环或环下瓣膜有大量钙化粥样瘤隆起，造成瓣口狭窄，常伴主动脉根部显著粥样硬化及钙化。 3、其它： 少见有先天性，结缔组织病如SLE、硬皮病、RA、恶性肿瘤、多发性骨髓瘤。,病理解剖：二尖瓣装置中，不同部位粘连融合及增厚。可以单独瓣膜交界处粘连增厚或腱索合并受累，引起二
5、尖瓣开放受限，瓣口面积减少、二尖瓣狭窄。 隔膜型：仅有粘连。“漏斗型”：交界处瓣膜，腱索部分增厚粘连，形成二狭伴二闭。 如果以腱索的挛缩和粘连为主，则单独出现二尖瓣关闭不全。,粥样硬化斑块破裂、糜烂，钙沉积可达瓣膜、瓣环，钙化的严重度和跨瓣压差大致相关。,以瓣口大小定狭窄程度,正常二尖瓣口：4-6 cm2 轻度：二尖瓣口1.5 cm2 重度：二尖瓣口1.0 cm2 中度：二尖瓣口1-1.5cm2,瓣口大小决定左房压力和肺淤血程度,二尖瓣开口正常时，舒张期房室间无跨瓣压差 ，瓣口面积20mmHg，左心房压明显升高 ，使肺静脉压被动性升高，逐渐引起肺动脉高 压。,病理生理 二尖瓣狭窄主要累及左心房
6、、右心室,瓣口面积4-6cm2跨无瓣压差,面积2cm2,压差轻,代偿,面积1cm2,压差达20mmHg,左房压达25mmHg,静息心排血量正常,肺动脉高压 原因： 升高左房压被动后向传导 左房压，肺静脉压，使肺小动脉收缩 长期严重二狭肺血管床闭塞,肺毛细血管高压,肺静脉压,劳力性呼吸困难,右室扩大,右心衰,病理生理：重点是血流动力学,二尖瓣狭窄 左房压力升高 左房扩大，血栓 房颤 肺静脉压力升高 咳嗽 呼吸困难 肺毛细血管压力 咯血 肺淤血 肺水肿 肺小动脉压力 (60mmHg) 右室肥厚、右室扩大 右心衰,病理生理,左房压升高、左房扩大期 肺动脉高压期 右室衰竭期 所以，二尖瓣狭窄主要累及左
7、心房和右心室。,临床表现 一、症状： 1、呼吸困难： 劳力性呼吸困难静息性呼吸困难端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难肺水肿 2、咯血： 特点突然大量鲜血：肺静脉高压支气管静脉破裂出血；血性痰，痰中带血：见于夜间阵发性呼吸困难；大量粉红色泡沫痰：肺水肿；咯血：肺梗死。 3、咳嗽： 冬季干咳，支气管粘膜瘀血、支气管炎 4、声嘶： 扩大的左房和肺动脉压迫左返喉神经,二、体征：二尖瓣面容 1、体征：心尖搏动正常，S1亢进，开瓣音。 DM特点：常伴舒张期震颤，房颤：杂音不增强。 2、肺动脉高压和右室扩大体征： 肺动脉高压：剑突下可扪及右心室抬举样搏动， P2亢进，肺A瓣相对关闭不全致DM早期杂音 右室扩大致三
8、尖瓣关闭不全,在三尖瓣区吹风样SM。,Graham-Steel杂音,严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩 张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸 骨左缘第2肋间可闻及递减型叹气样舒张早期 杂音。,实验室检查 1、X线检查：左房增大，左心缘变直 右室大，主动脉结缩小（图示） Kerley B线。,2、心电图：二尖瓣型P：双峰P。右室增大,正常二尖瓣M型超声图像,3、M型超声心动图：图示,M型： 心底波群：左房大 二尖瓣前叶城墙样改变，后叶同向 移动。 B型：巨大左房 左室长轴观，计算瓣口面积彩色多普勒,诊断、鉴别诊断 诊断：心尖区DM、X线,UCG：左房增大，瓣膜特征 性改变。诊断不难。
9、鉴别诊断： 1、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变。可有发热,贫血,栓塞。图示,2、Austin-Flint：主动脉瓣关闭不全,并发症 1、心房颤动：早期并发症，左房电活动紊乱； 房早为前奏，阵发房颤 持续房颤心排血量减少20%。 2、急性肺水肿：重度二狭出现的严重并发症 3、血栓栓塞：20%患者出现体循环栓塞：房颤，大左 房，有栓塞史，心排量明显降低易出现体循环栓 塞，80%体循环栓塞均有房颤史。 4、右心衰：晚期并发症，右心衰体征 5、感染性心内膜炎 6、肺部感染,预防 10年存活率：无症状者84%，轻症为42%，中重者为 15%从发生症状，至完全致残平均7.3年 死亡原因：心衰62%、血栓
10、栓塞22%，感染性心内膜炎 8%随手术治疗和抗凝治疗后，病人生活质 量改善。,治疗,一、一般治疗： 1、预防风湿热复发。风湿热易反复发作，迁 延，可长期用苄星青霉素至50-55岁。 2、无症状者避免剧烈体力活动。 3、预防呼吸道感染，呼吸困难者限盐，口服 利尿剂。 二、治疗并发症 1、房颤：控制心室率，抗凝 2、急性肺水肿：勿扩小动脉，主扩小静脉以 减轻后负荷。,3、大咯血,咯血首先用镇静剂，用利尿剂降低肺静脉压， 取坐位。 4、右心衰：限钠盐，利尿为主，合并房颤可 洋地黄及抗凝。 三、介入治疗：二尖瓣球囊成型术 适用于单纯二尖瓣狭窄，前叶弹性好，无明显 钙化，心腔内无血栓，伴有二尖瓣关闭不全
11、必 须是轻度，40岁以上。 四、手术：闭式分离术，直视分离术,五、手术置换瓣膜,人工瓣膜置换术：金属瓣为优。 手术时机：有症状而无肺动脉高压时。我国常 常是“死马当活马医”。严重肺动脉高压增加 手术风险，但不是手术绝对禁忌，手术后肺动 脉高压常有减轻。手术死亡率3%-8%，置换双 瓣则死亡率陡增。术后存活者心功能可恢复较 好。术后用华法林抗凝。,小结,1、心瓣膜病是由多种病因引起的瓣膜损害， 导致瓣口狭窄和/或关闭不全所致的前向血流 障碍或反流，在我国以风湿性损害为最常见病 因，约半数患者有风湿热病史。 2、风心病以二尖瓣受累最为常见，其次为二 尖瓣合并主动脉瓣病变，单纯主动脉瓣、三尖 瓣和肺
12、动脉瓣病变者少见。 3、心脏彩超检查有助于明确病变部位并评估 病变严重程度。,4、外科换瓣手术是治疗瓣膜病的重要方法,手术治疗应注意选择时机；即有症状但 尚未出现肺动脉高压时。,病因、病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左室结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全。,二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）,一、慢性： 瓣叶病变：风心、二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎 瓣环病变：二尖瓣环和环下部钙化腱索、乳头肌：冠心病、腱索、乳头肌继裂左心室显著扩大 少见原因：先天二前瓣前叶裂，SLE、RA 二、急性： 腱索断裂，感染性心内膜炎致瓣叶或
13、腱索断裂，AmI（乳头肌缺血、坏死、腱索断裂）创伤，人工瓣膜损坏。,病理生理 急性期：左房，左室容量负荷增加,LA LV,容量负荷,LVEDP,LA压,肺瘀血,左心衰,LV容量负荷,慢性,LVEDP,LVH、LV压（CO、EF）,失代偿,LA LVEDP,肺瘀血,肺A高压,右心衰,临床表现 一、症状：轻度可终身无症状 1、劳力性呼吸困难，直致端坐呼吸，常由於低心排血量和肺瘀血引起。 2、疲乏：活动后更明显，系由于活动增加二尖瓣反流。 3、心悸：由于心尖搏动增强，心律失常亦可导致。,二、体征 1、SM：是二尖瓣关闭不全最主要体征，SMIII级以上，典型特点：全收缩期杂音（SM），多向腋下及左肩胛
14、传导，吸气减弱，呼气增强。 2、S1常减弱，第三心音是明显关闭不全特征性体征。 3、P2亢进、甚至分裂。 4、其它：心尖搏动抬举感，心界左下扩大及全收缩期震颤。,实验室检查 确诊二闭最有效简便的无创检查是首选多普勒超声心动图，其次才是X线，心电图可作参考，侵入性导管技术仅用在特殊病例。 1、脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像：灵敏度高、敏感性几乎达100%，取样容积置于左房内可测出收缩期、二尖瓣反流的异常湍流信号。图示 二维超声还可显示二尖瓣情况，心脏大小可提供病因诊断。,2、X线：左房、左室增大、左室搏动增强、肺瘀血（X线胸片）,3、心电图：早期正常，中、晚期可见左房、左室增大及劳损图形。,诊断
15、及鉴别诊断 临床表现： 心尖区SMIII、或三级以上全收缩期杂音，伴收缩期震颤即可诊断。 U、C、G：可作出定性诊断，对严重二闭行定量诊断。 鉴别诊断： 1、室缺： 血流由左右分流，可出现SM，全收缩期，部位：室缺在胸骨左缘4、5、6肋间最清楚，不向腋下传导，伴收缩期震颤。二闭：二尖瓣区SM，向腋下传导。 2、三尖瓣关闭不全： 部位：胸骨旁L4、5肋间最清楚，右室显著扩大，吸气伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。 二闭：二尖瓣区SMIII,并发症 1、房颤：3/4慢性重度二闭 2、感染性心内膜炎：较二狭常见 3、心衰：急性二闭早期出现，慢性晚期出现,治疗 一、急性期： 降压肺静脉压，增加心排血量
16、硝普钠：扩张动脉、静脉，降低心脏前、后负荷，减轻肺淤血，减少反流增加心排血量。 利尿剂：速尿2040mg静脉注射 外科治疗为根本措施：瓣膜置换 二、慢性期 内科治疗： 1、预防感染性心内膜炎 2、无症状者定期随访 3、房颤处理：控制心室率,病因和病理 一、慢性： （一）主动脉瓣疾病 1、RHD：仍是主闭主要原因约占60-80%，常伴不同程度主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变。单纯主动脉瓣关闭不全极少见。男:女=2:1 2、先天性瓣叶畸形或缺陷：二叶式和三叶畸形多见。 3、主动脉瓣脱垂：主动脉粘液瘤样变性，先天室缺使瓣叶根部受累。,主动脉瓣关闭不全 （aortic incompetence）,（二）主动脉壁全面或根部扩张：使瓣环扩大 1、梅毒性主动脉炎：晚期梅毒时梅毒性炎症破
