心胸外科ARDS

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1、呼吸窘迫征ARDS, adult resp. distress syndrome 诊断:呼吸困难换气障碍的血气异常 处理:限晶补胶、利尿、激素、呼吸机 深入讨论 连枷胸 肺挫伤 ARDS,呼吸窘迫综合征 ARDS,ARDS是继发性的特殊呼衰 发于休克、重伤、感染、心肺再灌注过程 伤后 48Hr 出现的急性呼衰 换气障碍的呼衰:进行性呼吸困难,顽固低氧血症,肺顺应性降低,双肺浸润 伤死者中 ARDS 构成比1/3 伴感染时 ARDS 发生率 38%78%,ARDS:主要病理生理(略),毛血管内皮损伤,透性增加,肺表面活性物质减少,肺顺应性降低。肺泡萎缩,弥散降低,换气障碍。功能分流,肺毛细血管流

2、经时间缩短(正常0.7秒),肺泡静脉血得不到充分氧合,加之支气管阻力加大,肺解剖分流-静脉血掺杂,导致肺氧储减少。 肺间质与肺泡水肿:细胞积聚释放氧自由基、蛋白酶、脂代产物肺泡毛血管透性增加。 肺表面活性物减少或失活,肺顺应性降低,肺泡萎缩,肺水肿,出血,而产生大片肺不张。,ARDS治疗,机械通气 作用:呼吸支持、改善通气,保证氧供。 指征(ARDS出现心肺脑症状): 呼吸困难, 副呼吸肌肉活跃(肺) 微循环障碍,四肢厥冷和紫绀(心) 中枢抑制,烦燥昏迷(脑),ARDS:机械通气方法,间隙指令通气(IMV)+ PEEP IMV- 锻练呼吸肌 PEEP-保肺扩张 保护性通气:低潮气 + PEEP

3、 既预防肺不张 又减少 通气肺泡伤 急性肺损伤ALI概念 俯卧通气。每2小时仰、俯卧交替 临床常见:背部啰音,呼吸音差 俯卧:提高背部肺通气,利于排痰,增加功能残气量,减少肺内分流,改善缺氧。 其他:反比通气,液体通气等,ARDS: 其他治疗,控制液量,排出肺水 液体略欠,总量1500ml,早期利尿。 大量激素,早用早撤 抗生素 感染=ARDS高危首因,病死率高。早防早抗: 排痰、肺部体疗、早撤各种插管、预防褥疮 菌种药敏、联合用药:静滴1014日至体温症状消除 其他治疗,ARDS: 其他治疗(续),1.营养支持:肠道补充,静脉补充 2.维持心功: 肺楔压监测适当补液维持心排 电解质监测与纠正 多巴胺、强心剂 3.改善微循环,防止DIC。 血管扩张剂早用有效: PG-E1、山莨菪碱 做好监测。因为理论上降低肺阻力,改善肺灌流; 实际上减轻外周阻力,加大肺分流和外因分流 有效抗凝,观察出血,END,结 束,

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