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1、心力衰竭,心力衰竭的概念,是在静脉回流正常的情况下，由于心脏疾病导致心排出量减少，不能满足机体代谢需要的一种临床综合症，可分成收缩性和舒张性心力衰竭 临床上以肺循环和或体循环淤血以及组织血液关注不足为主要特征 常是各种心血管疾病的终末阶段,充血性心力衰竭(Congestive heart Failure)和心功能不全(cardiac dysfunction 的概念基本一致。但后者的范围更广泛，包括已有心排出量下降，但未出现临床症状的阶段。,心力衰竭的概念,左心衰、右心衰、全心衰 急性和慢性心衰 收缩性减退和保留心衰,心力衰竭的类型,心功能的分级,A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有
2、轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观依据 D级：有严重心血管疾病的表现 客观检查手段本身也有局限性,心功能的分级,级：活动量不受限制，可从事任何活动 级：运动受到轻度限制，不能胜任重体力活动 级：运动收到明显限制，不能胜任轻体力活动 级：静息状态亦有症状 主要根据患者的主观陈述, 难以客观评价,6分钟步行试验： 在平直的走廊里尽可能快步行6分钟 心功能正常： 550米 轻度心功能不全：426550米 中度心功能不全：150426米 重度心功能不全：150米,心功能的分级,心力衰竭,原发性心肌损害,心脏负荷过重,原发性心肌缺血,心肌炎心肌病,心肌代谢障碍,后(压力)负荷,前(容量)负荷,
3、冠心病,病毒性心肌炎扩张性心疾病,糖尿病,高血压病 主动脉狭窄,关闭不全 先心病,心力衰竭的病因,感染：最为常见 心律失常：房颤、PSVT、III度AVB 血容量增加：输液过多、过快 劳累或情绪激动：氧耗量增加 治疗不当：洋地黄、降压药过量 病情变化：风湿活动、AMI,心力衰竭的诱因,代偿机制 体液因素 舒张功能不全 心室重构,心力衰竭的病理生理,0,6,12,18,心脏指数,低 排,2.5,L/(minm)2,充 血,正常,心力衰竭,代偿机制-1：左室功能曲线,左室舒张未压,交感神经-肾上腺系统： 儿茶酚胺心肌收缩力心率心排量 血管收缩后负荷氧耗量心肌受损 RAAS系统： 心肌收缩力血液重分
4、配心脑血流 血管收缩，血容量，前负荷 组织重构：AT,醛固酮的作用 收缩蛋白胶原纤维心肌介质纤维化 血管壁管腔血管张力,代偿机制-2：神经体液机制,心衰加重,心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP) 心衰不重心房压ANP利尿、扩血管心衰 心衰严重ANP降解增快利尿心衰 血管加压素（AVP) 心衰加压素血管收缩,利尿血压增高,水钠潴留前后负荷 内皮素：心衰严重内皮素血管收缩后负荷 缓激肽 心衰缓激肽内皮细胞分泌EDRF,NO血管扩张心衰 细胞因子：,体液因子的改变,后负荷增加 心肌纤维增多 向心性肥厚 前负荷增加 心肌纤维延长 离心性肥厚,代偿机制-3：心肌肥厚,心肌损害和心室重构,心肌损害：原发性心肌
5、病变、室壁张力增高和神经内分泌因素的变化改变了心肌细胞的基因表达，导致纤维成分增加，心肌肥大，管壁变窄等变化。 心室重构：室壁厚度、容积、形状、硬度的变化 向心性肥厚：后负荷增加 离心性肥厚：前负荷增加,心肌损害和心室重构,心室重塑,定义：重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的改变。 意义：心衰发生发展的基本机制是心室重塑 内容： 心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达； 心肌细胞外基质量和组成的变化， 心肌质量、容量增加，心脏球样变形。,左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰,SV 100 EF 60,SV 100 EF 60,SV 100 EF 40,SV 1
6、00 EF 25,SV 100 EF 25,舒张功能不全,纤维化,细胞排列异常,肥厚,异步性,异常负荷,心肌缺血,Ca+外流,心室顺应性降低,主动舒张功能降低,舒张压增高,导致舒张压增高的因素,舒张功能不全,舒张末期压,舒张末期容量,顺应性,顺应性,正常,心室舒张末期压和容量的关系,-,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿
7、,心衰症状体征加重,治疗目标,细胞死亡,心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说,心力衰竭的病理生理变化,慢性心力衰竭,左心衰竭 症状：呼吸困难、咳嗽、咯血、乏力、少尿等 体征：移动性细湿啰音、心脏扩大、奔马律等 右心衰竭 症状：肝、消化道淤血的症状等 体征：水肿、颈静脉怒张、肝大等,慢性心力衰竭临床表现,呼吸困难：主要症状 劳力性呼吸困难：最早症状，程度和心功能状态有关 端坐呼吸：平卧后12分钟即可出现症状 夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后突然憋醒，被迫采取坐位症状缓解 平卧时肺血容量，肺活量 夜间迷走神经张力，交感神经张力 夜间呼吸中枢受抑 休息时呼吸困难：心功能很
8、差的表现 急性肺水肿：是左心衰竭最严重的表现，须立即抢救,左心慢性心力衰竭临床表现,心衰时呼吸困难的机制 肺功能降低：顺应性；气道阻力 呼吸冲动：低氧血症PCW；V/Q失调 PCW、CO；CO2CO乳酸性酸中毒 呼吸肌功能不全：肌力和耐力；缺血,左心慢性心力衰竭临床表现,其他症状 咳嗽、咳痰：白色泡沫痰，肺泡和支气管粘膜淤血所致 咯血：支气管粘膜下血管扩张，可大咯血 乏力、头晕、心慌：组织循环不足 少尿：肾血流量下降的结果,左心慢性心力衰竭临床表现,体征 肺部湿性啰音：始于肺底，可移动 心脏体征：基础心脏病相关体征，心脏扩大、奔马律等,左心慢性心力衰竭临床表现,症状 消化道症状：消化和肝脏淤血
9、的结果 呼吸困难,右心慢性心力衰竭临床表现,体征 水肿：低垂部位，胸腔、腹腔积液 颈静脉征：怒张、肝颈逆流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础病相关体征，三尖瓣返流杂音、右室扩大等,右心慢性心力衰竭临床表现,实验室检查,利钠肽 肌钙蛋白 常规检查：血、尿常规，肝、肾功能，血糖，血脂，电解质，T3，T4 心电图,X线检查：心脏形态、大小，肺门血管影、肺淤血程度、胸腔积液 心脏：显示心脏各腔室、瓣膜形态结构，是临床判断心功能最常用的方法 放射性核素：可显示心脏各腔室和心脏功能 冠脉造影 心脏MRI,实验室检查,心-肺吸氧运动试验： 适用于慢性稳定患者 心衰时最大氧耗量不能随运动量增加而增加 制表：最大
10、氧耗量、无氧阈值耐受能力 血流动力学检查：右心导管、Swan-Ganz导管检查,诊断：综合病因、病史症状和客观检查判断 鉴别诊断： 支气管哮喘 心包疾病 肝硬化,慢性心力衰竭的诊断,诊断舒张性心衰需要同时满足三个必须条件 有充血性心衰的症状或体征 左室收缩功能正常或轻度异常 左室舒张、充盈、舒张期扩张、僵硬度不正常,收缩功能保存的心衰,治疗原则和目的 缓解症状 提高运动耐受量，改善生活质量 防止心肌进一步损害 降低死亡率,慢性心力衰竭的治疗,生活方式改变,患者教育 体重管理 饮食管理 休息与活动,治疗病因 基本病因的治疗 药物：控制血压、感染等 手术：换瓣、修补、移植等 介入：RFCA、PTC
11、A、封堵等 消除诱因：感染、甲亢、心律失常、贫血等等,慢性心力衰竭的治疗,慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革,40-60年代心肾模式 强心、利尿 60-70年代血流动力学 强心、利尿、扩血管 受体激动剂 80年代以后心室重构 阻滞神经体液因子和细胞因子的激活 ACEI 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 现在器械及辅助装置 ICD CRT/CRTD LVAD 其它 将来基因治疗 ; 细胞植入/ 再生 ; 异种移植？,减轻心脏负荷 降低前负荷 利尿剂：双克、速尿、安体舒通、阿米洛利 扩张小静脉：硝酸甘油、消心痛 降低后负荷（扩张小动脉） 1受体阻断剂：哌唑嗪 直接扩血管：NTG、CCA、ACEI,慢性心力
12、衰竭的治疗,肯定为标准治疗的药物 利尿剂 ACEI(ARB) -受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 其它药物 洋地黄制剂 钙拮抗剂 cAMP依赖性正性肌力药的静脉应用,慢性心力衰竭的治疗,利尿剂的应用 所有存在体液证据或原先有过液体潴留的心力衰竭患者，均应给予利尿剂治疗 不能将利尿剂作为单一治疗，应与ACEI和受体阻滞剂联合使用,慢性心力衰竭的治疗,机 制 抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能 常用利尿剂 襻利尿剂：呋噻米 噻嗪类：氢氯噻嗪等 保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶等,利尿剂,利尿剂是任一有效治疗心衰措施的基石，因为 利尿剂能迅速缓
13、解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退（ACEI、-受体阻滞剂需数周或数月） 利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物 合理使用利尿剂是其它治疗心衰药物取得成功的关键因素之一 用量不足造成液体潴留，会降低机体对ACEI的反应，增加使用-受体阻滞剂的危险 用量过度导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，增加ACEI和ARB出现肾功能不全的危险,临床应用 适应症 所有心衰患者，有液体潴留证据或曾有过液体潴留，均应给予利尿剂 NYHA心功能级患者一般不需应用利尿剂 利尿剂不能作为单一治疗，需与ACEI、-受体阻滞剂联用 起始和维持 小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加
14、，体重每日减轻0.51.0kg 一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），既可以最小剂量维持，需长期使用 长期维持期间，根据每日体重变化判断液体潴留，随时调整剂量,RAAS抑制剂,保护血管 减少血管阻力，改善动脉顺应性 改善/或恢复内皮功能，抑制氧自由基产生 抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移 抗动脉粥样硬化 抑制斑块破裂 增强纤溶活性,保护心脏 恢复心脏氧供平衡 降低交感神经张力 降低心脏前后负荷 减轻心脏重构 恢复顺应性 减少再灌注损伤 减少心律失常,ACEI在心衰中的临床应用 ACEI已被确定为治疗心衰的基石，除非不能耐受或有禁忌证，所有心衰患者均应终生接受ACEI治疗 疗效在数周或数
15、月后才出现，即使症状未见改善仍可降低疾病进展的 危险性 ACEI一般与利尿剂合用，起始治疗前利尿剂应已达到最佳剂量,慢性心力衰竭的治疗,ACEI在心衰中的临床应用 从小剂量开始，如能耐受则每隔3-7天剂量，直至最大耐受剂量或目标剂量； 一旦达到最大剂量，应无限期，终生服用，须定期监测肾功能和血钾,慢性心力衰竭的治疗,安体舒通 剂量：20mg qd-bid 优点： 抑制心血管重构 改善远期预后 依普利酮：可改善预后、减低死亡率,醛固酮受体拮抗剂,受体阻滞剂的应用 理论基础： 受体阻滞剂可以抑制肾上腺能系统的激活，改善心肌重塑 受体阻滞剂增加受体敏感性;儿茶酚胺有害心肌 大量循证医学证据证明受体阻滞剂对心衰患者的益处 ACEI和受体阻滞剂可进一步降低死亡率 疗效： 改善临床症状、心功能 降低死亡率、住院率,受体阻滞剂治疗CHF机制,正常1、2比例为80:20（或70:30） 心衰交感神经过度兴奋 1受体下调 2受体不下调 1上调 衰竭的心脏1 :2 :1为2:1:1 交感神经刺激的敏感性下降 心肌舒张功能下降,阻断1受体有利于改善心功能 短期效应：降低心脏负荷,减慢心率 长期效应：阻断去甲肾上腺素对心脏的毒性，作用 改善心功能,受体阻滞剂治疗CHF机制,受体阻滞剂,适用三种脂溶性 美托洛尔（倍他乐克） 比索洛尔（康可
