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1、心力衰竭 (Heart Failure),心血管内科教研室,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心力衰竭的类型,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心力衰竭的类型,定义,绝大多数是心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，少数为舒张功能障碍。 临床表现：呼吸困难，乏力，水肿。 心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）：概念更广泛，伴有临床症状的心功能不全称为心
2、力衰竭。,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心力衰竭的类型,基本病因(原发心肌损害),冠心病(最常见) 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 扩张性心肌病 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病(最常见) Vit B1缺乏 心肌淀粉样变 甲亢/甲减的心肌病,基本病因（心脏负荷过重）,压力负荷过重（后负荷）心肌代偿肥厚 瓣膜狭窄性病变 高血压 肺动脉高压 容量负荷过重（前负荷）心室腔扩大 瓣膜关闭不全性病变 先天性分流性心血管病 慢性贫血 甲亢,诱因,感染 呼吸道感染（最常见、最重要） 心律失常 房颤 血容量增加 钠摄入过多，输液过多
3、、过快 过度劳累或情绪激动 妊娠后期、分娩、暴怒 治疗不当 多数为病人依从性差，不恰当停药 原有心脏病加重或并发其他疾病 冠心病发生心梗等,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制(短期维持心功能,远期损害心肌导致泵功能衰竭) 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心力衰竭的类型,代偿机制（Frank-Starling 定律）,代偿机制（心肌肥厚）,代偿机制（交感神经激活）,代偿机制（RAAS激活）,Renin-Angiotensin-System,RAS:主要功能是调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性。 RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心
4、脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。 血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。 许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。 RAS类似于一个链条，环环相扣，最终生成AngII，任何一个环节被阻断，均能抑制RAS的作用。,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心力衰竭的类型,ANP BNP RAS的天然拮抗剂,心钠肽（ANP）=
5、 Atrial Natriuretic Peptide 脑钠肽（BNP）= B-type Natriuretic Peptide ANP，BNP：评定心衰进程和判断预后的指标,BNP的药理作用,血液动力学(平衡的血管扩张) 静脉 动脉 冠状动脉 神经激素 醛固酮 内皮素 去甲肾上腺素 肾脏 利尿 钠排出 心脏 松弛 抗纤维化 抗重塑,体液因子（精氨酸加压素AVP）,体液因子（内皮素endothelin）,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心力衰竭的类型,舒张功能不全,主动舒张功能障碍 Ca+肌浆网回摄及泵出胞外（如心肌
6、缺血） 心肌顺应性及充盈 心肌肥厚（如高血压和肥厚性心肌病） 可以与收缩功能障碍同时存在,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心力衰竭的类型,心室重塑：心力衰竭发生发展的基本机制,心室重塑是基因调控的分子，细胞和间质变化，导致心肌结构、功能和表型的改变。 临床表现：心肌重量、心室容量的增加，心室形状改变（球形）和心功能恶化。 心室重塑表现为双重性作用：短期保持功能正常；持续重塑导致疾病进展和心功能失代偿。,重塑的进程：恶性循环,心力衰竭总论,定义 病因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌
7、损害和心室重塑 心力衰竭的类型,心力衰竭的分类,心衰分期（ 2005 ACC/AHA 心衰指南）,J Am Coll Cardiol. 2001;38:21012113.,心衰分期意义,识别肯定的危险因素和结构异常 心力衰竭为进行性发展特征 不可能从D期逆转到C期 NYHA基于症状分期，可以逆转 既强调治疗策略的重要性，也强调了预防效果,心功能分级(NYHA 1928),心功能分级（6分钟步行试验）,方法简便易行，评价运动耐力 重度:少于150m 中度:150-425m 轻度:426-550m 除评价心脏储备功能，还可评价疗效,思考题,心衰分期和心功能分级的优缺点？,慢性心力衰竭,流行病学 临
8、床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 原则和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,慢性心力衰竭,流行病学 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 原则和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,流行病学,美国500万，年增长55万（2005） 中国1260万（2003） 大多数心血管疾病最重要的死因 冠心病、高血压病成为我国心衰最主要的原因 有症状的心力衰竭的预后比多数肿瘤差，年死亡率为45% 心力衰竭人群中, 猝死发生率比普通人群要高6-9倍,慢性心力衰竭,流行病学 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 原则和目的 病因和一般治疗 药物
9、舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,左心衰竭常见症状体征,肺淤血及心排血量降低表现为主,症状 体征 呼吸困难 肺部罗音 劳力性呼吸困难 肺动脉瓣区第二心音亢进 端坐呼吸 心尖搏动移位 夜间阵发性呼吸困难 舒张期奔马律 急性肺水肿 胸腔积液体征 咳嗽咳痰咯血（通常夜间增多） 乏力，疲倦，头晕，心慌 夜尿，尿量减少,右心衰竭常见症状体征,体循环淤血表现为主,症状 消化道症状 腹胀 食欲减退 恶心呕吐 劳力性呼吸困难,体征 周围水肿 颈静脉充盈 肝颈静脉返流征阳性 肝脏肿大 心脏体征 三尖瓣关闭不全反流,2012ESC 心衰症状和体征,慢性心力衰竭,流行病学 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
10、原则和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,X片,心脏增大、心脏外形 肺淤血 血管重新分布（上肺静脉扩张） 间质水肿 叶间（Kerley B线）和胸腔积液 典型肺水肿（蝶型影）,叶间Kerley B线：肺叶外侧水平线状影,CT,肺纹理增粗、增多、紊乱、模糊，且上肺纹理改变更明显 两侧肺野清晰度均匀下降、呈“毛玻璃样”表现 胸腔、叶间裂和心包腔内积液 左室、左房不同程度扩大，主动脉弓迂曲扩张 动脉壁钙斑或并冠脉主干支钙斑 对区别是否心脏性肺淤血水肿有价值,举例,患者，女性，75岁，因“夜间呼吸费力2天”入院，考虑左心衰 CT提示：肺纹理增粗 两侧胸腔积液 冠脉钙化 主动脉钙
11、化,超声心动图,区别心包、心肌或心脏瓣膜病 定量或定性分析 房室大小 心脏形态 室壁运动 瓣膜（关闭、狭窄） 心脏收缩功能：LVEF 区别收缩性和舒张性功能不全（EF正常） 评定疗效,超声检查,心电图,心力衰竭ECG无特异性改变 肢体导联低电压，胸前导联高电压及递增不良或异常Q波是充血性心力衰竭常见表现 敏感性低 导致心衰的相应信号：如心梗、高血压、起搏器植入等,举例,患者，男性，81岁，因“胸闷气促1月，加重伴下肢浮肿2天”来急诊，BNP5000 pg/ml。,I,II,III,aVR,aVL,aVF,V1,V2,V3,V4,V5,V6,放射性核素显像,准确测定左室容量 LVEF 室壁活动
12、鉴别缺血性心肌病 与扩张性心肌病,心-肺吸氧运动试验,运动状态下测定患者耐受量 仅适用于慢性稳定性心衰患者 最大耗氧量（VO2max：ml/minkg） 正常：20 轻度：16-20 中-重度：10-15 极重度：10 无氧阈值：越低说明心功能越差,有创血流动力学检查,是诊断心力衰竭的金指标 提供参数 各种压力（PCWP、PAP、RVP，RAP） 心排量 血管阻力 判断疗效,BNP（2008中西方专家共识呼吸困难鉴别）,BNP400pg/ml 心衰 100pg/mlBNP400pg/ml 需考虑COPD、肺栓塞、心衰代偿期 BNP100pg/ml 不支持心衰,慢性心力衰竭,流行病学 临床表现
13、实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 原则和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,诊断流程,诊断标准,病史 分 静息呼吸困难 4 端坐呼吸困难 4 阵发性夜间呼吸困难 3 平地行走呼吸困难 2 爬楼呼吸困难 1 胸部 X-Ray 分 肺泡水肿 4 肺间质水肿 3 双侧胸腔积液 3 心胸比值 0.50 3 血流重新分布 2,体征 分 HR 91-110 bpm 1 HR 110 bpm 2 JVP 6 cm 2 JVP 6 cm & 肝肿大 3 肺底水泡音 1 超越肺底水泡音 2 喘鸣音 3 S3 3,8-12 points - 肯定 CHF 5-7 points - 可能 C
14、HF 5 points - 不可能 CHF,2012ESC心衰诊断流程,急性发作,非急性发作,ECG、胸部X线,ECG、可能需胸部X线,UCG,BNP/NT-proBNP,BNP/NT-proBNP,UCG,ECG正常和 NT-proBNP 300 pg/ml或 BNP100 pg/ml,ECG异常和 NT-proBNP 300 pg/ml或 BNP 100 pg/ml,ECG正常和 NT-proBNP 125 pg/ml或 BNP 35 pg/ml,ECG正常和 NT-proBNP 125 pg/ml或 BNP35 pg/ml,不可能心衰,不可能心衰,UCG,如心衰证实，决定病因，并开始治疗
15、,疑似心衰患者,鉴别诊断,支气管哮喘 多见青少年有过敏史，典型哮鸣音 心包疾病 病史；体征不同（奇脉、Kussmauls征）；心超；CT（对缩窄性心包炎） 肝硬化伴下肢浮肿 基础心脏病；无颈静脉怒张；治疗的反应,举例,举例,慢性心力衰竭,流行病学 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 原则和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,原则和目的,目的： 延缓心衰发生发展、缓解症状、改善生活质量、降低死亡率。 原则： 综合治疗 基础疾病的早期管理、调节心衰的代偿机制、阻止或延缓心室重塑防止心肌损害加重,慢性心力衰竭,流行病学 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 原则
16、和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,一般治疗,生活方式管理 控制钠盐摄入：有助于减轻水肿；体重管理 休息与活动：控制体力活动；鼓励主动运动，减少血栓发生 合并应用利尿剂时要避免发生低钠、低钾血症,基本病因治疗,消除诱因,控制感染 避免过度紧张劳累 合理治疗 控制心律失常 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等,慢性心力衰竭,流行病学 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 原则和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭,药物治疗,利尿剂 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 受体阻滞剂 正性肌力药物 血管扩张剂,利尿剂 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 受体阻滞剂 正性肌力药物 血管扩张剂,利尿剂,机制:促进水钠排出，减轻水肿，降低前负
