《内科见习-慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科见习-慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭（42页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、COPD 支气管哮喘 呼吸衰竭,慢性支气管炎,定 义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断标准*：咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息，每年发病达3月或以上，连续2年或以上，并排除其他已知疾患所致，可予诊断。如每年发病不足3月，而有明确的客观检查依据时（肺功能、X线），亦可诊断。,肺气肿,是指终末细支气管远端(即终末呼吸单位)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量的增大，并伴有肺泡壁和气道壁的破坏，而无明显的肺纤维化。,COPD与慢支、肺气肿,当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不完全可逆时，则诊断为COPD。 如只有慢支和/或肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为
2、COPD 高危因素。,COPD与支气管哮喘,支气管哮喘也具有气流受限，但哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD范畴。,COPD病因,与慢支相似 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 其它,COPD临床表现,咳嗽 咳痰 气短、呼吸困难 喘息,体征,视诊：桶状胸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移 听诊：呼吸音减弱，部分可闻及干湿罗音,肺功能,使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7可确定为持续气流受限,胸部X线,透亮度增加 肋间隙增宽 膈低平 肺纹理增粗、紊乱,动脉血气,低氧血症 二氧化碳中毒 呼吸性酸中毒,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸
3、 慢性肺源性心脏病,诊断,吸烟等高危因素 慢支+逐渐加重的呼吸困难 体征：肺气肿 肺功能异常：不完全可逆气流受限,治疗,稳定期 戒烟 脱离污染环境 支气管扩张剂：2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类 糖皮质激素 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）,治疗,急性加重期 确定原因 支气管扩张剂：2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类 低流量吸氧 抗感染治疗 糖皮质激素（短期） 祛痰,肺心病,支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变,（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化
4、（3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,临床表现,代偿期 症状：咳、痰、喘 体征：P2亢进、剑突下心脏搏动、颈静脉充盈 失代偿期 呼吸衰竭 症状：呼吸困难、肺性脑病等 体征：发绀、球结膜水肿等 右心衰竭 症状：气促、心悸、胃肠道反应 体征：发绀明显，颈静脉怒张，剑突下收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿,实验室检查,X线 心电图：电轴右偏，肺性P波，右室肥大的表现 超声心动图 动脉血气,诊断,患者有COPD、其它胸肺疾病或肺血管病变，并因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，如符合心电图、X线、心动图改变
5、等之一，即可作出诊断。,治疗,控制感染 通畅气道，改善呼吸 纠正缺氧和CO2潴留 纠正呼衰 纠正心衰,支气管哮喘,由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 广泛多变的可逆性气流受限,诊断标准,反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，与接触变应原等因素相关 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音 自行缓解或经治疗后缓解 除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽 临床症状不典型者应有下列三项中至少一项阳性：1.支气管激发试验或运动试验阳性2.支气管舒张试验阳性3.昼夜PEF（最大呼气流量）变异率20%,治疗,脱离变应原 药物治疗 预防急性发作,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）
6、换气功能严重障碍， 缺氧、CO2储留生理功能和代谢紊乱 PaO250mmHg 海平面大气压 静息条件 室内空气 排除心内解剖分流和原发心排血量降低,肺性脑病（pulmonary encephalopathy)- 缺氧,CO2潴留和酸中毒导致的神经精神症候群：失眠，兴奋，烦躁不安，头痛，头晕，言语不清，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，昏迷，抽搐和呼吸抑制。,治疗,保持呼吸道通畅 纠正缺氧（CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态） 改善通气（保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂、机械通气） 原发病的治疗 控制感染,ARDS,心源性以外的各种肺内外致病因素引起 急性弥漫性肺损伤，导致进行性缺氧性急性呼
7、吸衰竭. ARDS是MODS 发生时最早或最常出现的器官功能障碍的表现 动脉血气分析（氧合指数PaO2/FiO2） 正常值400500mmHg, 300mmHg诊断必要条件,动脉血气分析,第一步评估血气数值的内在一致性,根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。 H+=24x(PaCO2)/HCO3- 如果 pH 和 H+ 数值不一致，该血气结果可能是错误的,第二步是否存在碱血症或酸血症？,pH 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 记住：即使pH值在正常范围（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒 如果pH 值正常，则查看pCO2 和HCO3 -
8、浓度，如果一项或两项异常，则患者可能存在混合型酸碱平衡紊乱。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？,查看pH、pCO2 以及HCO3 - 浓度。 如果pH 值7.45，则说明碱中毒导致了碱血症，并且： 如果pCO2 降低，则说明存在原发性呼吸性碱中毒 如果HCO3 - 浓度升高，则说明存在原发性代谢性碱中毒。,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿,通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）。 如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG = Na+ - ( Cl- HCO3- ) = 12 2 正
9、常的阴离子间隙约为 12 mEq/L,第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系, HCO3-= AG+实际HCO3- AG=实际AG-正常AG 如 HCO3-26，则可能并存代谢性碱中毒,病例1,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PCO2=15，PO2=106，PH=7.19,第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3- 24156=60,血气数值是一致性。 第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35，酸血症 第三步 是否存在呼吸或
10、代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，PaCO2 ，所以该病人为代谢性酸中毒 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿 PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。 第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=28，所以是高AG的代酸。 第六步 HCO3-=24,病例2,女性，46岁，因COPD急性加重期就诊，动脉血气分析示： Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3= 30， PCO2=66，PO2=38，PH=7.28 患者为何种酸碱失衡？,第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3- =246630=52.8,血气数值是一致性。 第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.28，酸血症 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，HCO3= 30 ， PCO2=66 ， 所以该病人为呼吸性酸中毒。 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？ HCO3- = (PaCO2-40)/10+24=(66-40)/10+2427 HCO3- = (PaCO2-40)/3+24=(66-40)/3+24=32 所以该病人为一种慢加急的过程。,Thank You!,
