内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

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1、急性肾损伤 慢性肾衰竭,患者,女性,21岁 上感后出现肉眼血尿,尿常规:pro200mg/dl,RBC:满视野,24小时尿蛋白:2.6g,血浆白蛋白:37g/l,eGFR:86ml/min/1.73m2,B超:双肾大小形态正常 既往肾脏病史不详,急性肾损伤,48小时内血清肌酐(Scr)上升26.5mol/L或较基础Scr水平增加50%,和(或)尿量0.5mlkg-1h-1持续6h以上。,病因,肾前性:有效血容量不足、心排血量降低等 肾性 急性肾小管坏死 肾小球疾病 急性间质性肾炎 肾脏微血管病变 肾血管疾病 慢性肾脏病急性加重 肾后性:梗阻,肾前性与急性肾小管坏死的鉴别,AKI诊断思路,肌酐上

2、升和/或尿量减少,区分急慢性损伤,肾后性,肾前性,肾性,早期诊断和早期治疗,病史 超声波 血红蛋白、指甲肌酐,肾衰指数 钠排泄分数,影像学检查,肾穿病理学检查,去除诱因,及时补液,明确部位,缓解梗阻,ATN治疗,少尿期:量出为入 多尿期:出入平衡 恢复期 并发症治疗:高钾血症、酸中毒、心衰 透析指征,慢性肾衰竭,定义及分期,各种原因引起的肾损害(肾脏结构或功能异常)3个月,包括GFR正常或下降,可表现为下面任何一项: 病理学检查异常 血液、尿液成分异常,影像学检查异常 GFR60ml/min/1.73m2 3个月,有或无肾脏损害。,慢性肾功能不全急性加重,有效血容量不足 肾脏局部供血急剧减少

3、肾脏疾病(或原发疾病)复发或加重 严重高血压 肾毒性药物(氨基糖苷类抗生素、非甾体类抗炎药、造影剂) 严重感染 泌尿道梗阻 其它,临床表现,水、电解质、代谢紊乱 高钾 水钠潴留 代谢性酸中毒 高磷、低钙、高PTH 循环系统 左室肥厚 心衰 尿毒症性心包病变、心肌病 心血管钙化 呼吸系统:肺水肿、胸腔积液 消化系统:恶心、呕吐,消化道出血 血液系统:贫血、出血 骨骼病变:肾性骨营养不良 内分泌紊乱 神经肌肉病变:尿毒症脑病、周围神经病变,肾性贫血,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)减少 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 出血、血透过程中失血、频繁抽血化验等 红细胞生存时

4、间缩短 尿毒症毒素对骨髓的抑止 毒素抑制EPO的活性,肾性骨营养不良,高转化性骨病:纤维囊性骨炎(PTH分泌亢进) 低转化性骨病 骨再生不良(无动力性骨病):PTH降低 骨软化症:骨化三醇不足、铝中毒 混合性 透析相关淀粉样变骨病,治疗,低盐优质低蛋白饮食(可加用-酮酸) 高钾血症、代谢性酸中毒的处理 高血压的治疗 肾性贫血的治疗(EPO+铁剂) 高磷、肾性骨营养不良的治疗 其它,Thank You!,低钙血症引起继发性甲旁亢机制,慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症 增加PTH mRNA稳定 PTH 继发性甲旁亢,高磷血症引起继发性甲旁亢机制,高磷血症,骨骼对 PTH抵抗,低钙血症,1,25(OH)2D3,肠钙吸收,甲旁腺细胞 生长,甲旁腺对 VD3抵抗,甲状旁腺素分泌,骨化三醇降低引起继发性甲旁亢机制,1,25(OH)2D3,直接作用,抑制PTH基因转录作用 甲旁腺D受体 抑制甲旁腺细胞增殖作用 钙受体表达 调节PTH分泌钙定点,间接作用,甲状旁腺功能异常,低钙血症,甲状旁腺功能亢进,

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