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1、急性肾损伤 Acute Kidney Injury (AKI) Acute Renal Failure (ARF),Case-1,XXX，男性，78岁。因尿少2天、无尿1天入院。病前5天起腹泻史5天，在急诊室用过一次丁卡0.4静脉滴注。体检。神志清、皮肤较干燥、血压100/60mmHg, 心率88次/分，律齐，两肺清。双下肢无浮肿。Scr198umol/L, BUN12.5mol/L, UA456mol/L。 问题： 诊断？需进一步做什么检查予以确诊 治疗措施？,Case-2,XXX, 女性，69岁。7天前行两尖瓣换瓣术，术中出血较多，术后出现少尿3天，无尿两天。术前Scr149umol/L。
2、目前Scr 686umol/L, 全身浮肿、球结膜水肿、血压125/50mmHg.,心率126次/分，房颤，两肺底湿罗音。血K5.9mmol/L, 血PH7.26, HCO3 12.5mmol/L. 问题： 诊断？ 紧急处理原则,Case-3,XXX，男性，65岁。因浮肿1周伴全身皮疹就诊。体检：双下肢轻度浮肿，全身散在皮疹。BP165/95mmHg.。化验：尿常规：蛋白3+, RBC3+, WBC2+, 尿蛋白定量1.8克/天， Scr345umol/L, BUN10.6mol/L, UA453mol/L, Hb 9.8g/dL, WBC10.5 x109。病前2周有感冒发热史，用过菌必治。
3、 问题： 诊断？ 治疗？,AKI/ARF,由各种原因引起的肾功能突然衰退(几小时至几天)而出现的临床综合征 血肌酐和尿素氮迅速升高, 水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d),但在非少尿型者,则可无少尿表现,AKI Definition-KDIGO,Increase in SCr by 0.3 mg/dl (26.5 mol/l) within 48 hours; or Increase in SCr to 1.5 times baseline, which is known or presumed to have occurred w
4、ithin the prior 7 days; or Urine volume 0.5 ml/kg/h for 6 hours,发病率（incidence),所有病人中占1-5% ICU中占7-23% 老年住院患者中AKI发生率为20%-35% 60岁以上的AKI患者占同期AKI患者的57%-64%,Etiology,Traditional difinition： Acute tubular necrosis（ATN） Broad definition： Prerenal AKI Renal AKI Postrenal AKI,ETIOLOGY- Prerenal,Prerenal azote
5、mia results from either (ischimia) Volume depletion due to Bleeding (surgery, trauma, gastrointestinal bleeding) Gastrointestinal (vomiting, diarrhea), urinary (diuretics, diabetes insipidus) Cutaneous losses (burns). Decreased effective arterial pressure and/or effective circulating volume seen in
6、Heart failure Shock Cirrhosis,ETIOLOGY-renal,Intrinsic renal disorders includes disorders that involve Renal vascular Glomerular: Glonephritis, IgAN, LN,RPGN （crescents nephritis） Tubular/interstitial pathology,ETIOLOGY-renal (Vascular ),Vascular causes of AKI include Thrombosis (arterial and venous
7、) Hemolytic-uremic syndrome Malignant hypertension Vasculitis,The principal glomerular cause of AKI,AKI can be observed with most of the glomerulonephritis. RPGN (crescent nephritis) IgAN MN MPGN LN,Tubular and interstitial disease,Acute tubular necrosis (ATN) results from ischemia due to decreased
8、renal perfusion （ischemia ) or injury from tubular nephrotoxins (drug toxicity）or infection (Sepsis/SIRS). All causes of prerenal azotemia can progress to ATN if renal perfusion is not restored and/or nephrotoxic insults are not withdrawn.,The administration of nephrotoxic agents,Aminoglycosides, am
9、photericin B, contrast agents, NSAID is a common cause of tubular disease. AKI can also be induced by the release of heme pigments, as with myoglobinuria due to rhabdomyolysis and hemoglobinuria due to intravascular hemolysis. acute interstitial nephritis most commonly results from a reaction to a d
10、rug that is thought to be hypersensitive in nature,Postrenal AKI,Bilateral urinary tract obstruction Tumor Prostatic Hypertrophy ,ETIOLOGY of AKI,AKI,肾小球肾炎,横纹肌溶解,外源性毒素,药物毒性,SIRS/sepsis,心-肾,肾脏微循环的损伤,原有的肾功能损伤,有效动脉容量减少,细胞外液减少,Pathogenesy-1,肾血流的自主调节：肾内血管收缩 肾缺血 (ischimia)肾总血流 外髓低灌注、O2 近端肾小管直部和髓质髓袢厚升支缺血损伤
11、 管-球反馈机制激活入球小动脉收缩近端肾小管水钠重吸收异常,Unbalance between Nitric oxide （NO） and endothelin production,endothelin,Renal vasconstriction,Kidney ischimia,eNOS ,Endothelin Recepter blocker,Endothelium injury,（-）,Pathogenesy-2,肾小管功能不全 （renal tubular injury) 肾小管内阻塞 小管上皮急性严重损伤时,变性坏死的上皮脱落管腔内,与近端小管刷状缘脱落的微绒毛形成囊泡状物,并与管腔
12、液中的蛋白质共同形成管型,阻塞肾小管。 肾小球滤液反漏 ( tubular backleak) 小管上皮细胞损伤,使小球滤液通过断裂的肾小管基底膜反漏入间质造成肾间质水肿,压迫肾单位,Pathogenesy-3,缺血再灌注损伤(ischimia/ perfusion injury)髓质缺氧、肾小管细胞的作用 Ischimia，细胞ATP迅速降介 ，ATP依赖转运泵受抑,造成正常跨膜离子梯度及上皮极化丧失,有害的酶系统如磷脂酶和蛋白酶激活及细胞骨架改变,导致细胞肿胀,细胞内游离钙增加和细胞酸中毒,最终引起细胞功能不全和死亡 Oxidation Stress. 活性氧簇(ROS)是缺血和中毒性AT
13、N细胞损伤主要效应物,对细胞有许多害处, 包括细胞脂质过氧化,细胞蛋白氧化和DNA损伤 Inflammation炎症反应,通过许多细胞因子（如TNF、干扰素、粒细胞-巨噬克隆刺激因子、IL-1、IL-2 和IL-8等）在肾内表达增加来介；这些细胞因子激活白细胞和增加粘附分子（如ICAM-1,P选择素和E选择素）表达；激活的白细胞通过诱导氧损伤,直接损害内皮及小管细胞 Cytokine（IGF1，EGF，HGF等）在损伤恢复中作用 凋亡 Apoptosis：Casepase3, etc. 肾小管细胞经历损伤后可表现为亚致死损伤、凋亡或坏死,ARF发病机制,1222 ATN的发病机理,Morpho
14、logy,肾外形增大而质软, 皮质肿胀呈苍白色，髓质呈暗红色 缺血性ARF特征： 光镜见肾小管上皮片状和灶性坏死,从基膜上脱落,小管腔管型堵塞。管型由未受损或变性上皮细胞、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白和色素组成。 白细胞积聚于肾直血管,但肾小球及肾血管系统正常。在近端肾小管直部和髓袢升支厚壁段坏死最严重。基底膜常遭破坏 肾毒性ARF： 形态学变化在近端肾小管的曲部和直部最明显。小管细胞坏死不如缺血性明显 急性间质性肾炎： 间质炎症细胞浸润（T 淋巴，单核、偶浆细胞或嗜酸性细胞）,CLINICAL PRESENTATION,起始期：几小时至几天 根据肾灌注下降程度的不同,临床表现有肾
15、前性,ATN和肾皮质坏死。在此阶段,随缺血性损伤,GFR下降。 维持期 ：典型714天，可短，个别46周 GFR：5-10ml/min Scr每日上升88.4-176.8mol/L(1.0-2.Omg/dl) BUN:每日上升3.6-7.2mmol/L(10-20mg/dL) 尿量:50-400ml/d.少尿型患者此时出现少尿。而非少尿型ARF即使GFR很低，可无少尿症。 相应尿毒症表现 恢复期 :持续1-3周 肾小管细胞再生,GFR逐渐回复发病前水平。血肌酐和尿素氮恢复至正常范围。少尿型患者开始出现利尿,有多尿表现,继而再恢复正常。与GFR相比，肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相
16、对延迟,常需数月后才能恢复。少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。,维持期尿毒症表现,ARF全身并发症 :全身各系统的中毒症状 水、电解质和酸碱平衡紊乱 水过多：急性肺水肿，主要死因之一。主要见于少尿型ARF 代谢性酸中毒 ： 高钾血症 ：为少尿期的重要死因 低钠血症 低钙、高磷血症,Laboratory Examination,Blood Examination Scr, BUN,UA Anemia Serum K PH，Acidosis Uronoscopy UPr，低比重，低渗透压，尿Na 早期诊断生物标记（Biomarkers) IL18，Kim1，NGAL等）,Renal imaging,Ultrasound（主要） CT CTU MRU KUB+IVP,Renal biopsy,A renal biopsy is most commonly obtained
