《病理生理学第十一章弥散性血管内凝血》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学第十一章弥散性血管内凝血（56页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,第十一章,弥散性血管内凝血,第十一章,(disseminated intravascular coagulation,DIC),病生教研室,第一节 DIC 概 述,50年前 Schneider 墨西哥妇产科医生,？,致病因素,激活凝血物质,凝血酶,微血栓,凝血物质耗竭,血液低凝 纤维蛋白溶解亢进,DIC关键,出血 休克 器官功能障碍 贫血,DIC概念:,2.主要形态学变化：微血栓形成,3.表现：出血 休克 器官功能障碍 贫血,4. DIC是病理过程,1.DIC的特征 ：凝血功能失常,二. DIC的分期:,高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗， 纤溶系统激活，
2、出血 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多，FDP形成 出血加重,1.按发生速度： 急性： 亚急性： 慢性：,DIC的分型:,几小时或1-2天内发生，常见于严重G-感染,异型输血,急性移植排斥反应,数天内逐渐形成，常见于恶性肿瘤转移,宫内死胎,常见于慢性溶血性贫血,恶性肿瘤,代偿型 失代偿型 过度代偿型,2. 按代偿情况,消耗=生成 消耗生成 消耗生成 DIC程度 轻 急重 慢性，恢复期 症 状 不明显 典型 不明显,凝血因子,血小板,DIC的病因:,一.正常的凝血和抗凝血过程,（一）凝血过程,凝血酶原激活物的形成,凝血酶原（II） 凝血酶（IIa）,纤维蛋白原（I） 纤维蛋白（Ia）, a,内凝系
3、统,外凝系统,1. 体液抗凝 AT-III、heparin 组织因子途径抑制物（TFPI） 血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统（PC）,（二）抗凝血过程,灭活凝血酶a,a,a,a,X1000,抗凝血酶和肝素：,TFPI：,a,Xa失活,内皮细胞,TFPI,凝血酶原,凝血酶,蛋白S,a, a失活,蛋白C活化,蛋白C,TM-PC：,2. 细胞抗凝 单核吞噬细胞系统吞噬作用,3.纤维蛋白溶解过程,纤溶酶原激活物形成,纤溶酶原 纤溶酶,纤维蛋白（原） FDP,4、血管内皮细胞,抗血小板作用(PGI2, NO，ADP酶) 抗凝作用(TFPI,TM,AT-,肝素样分子) 纤溶作用(tPA,uPA),二、DI
4、C的发病机制,（一）、组织因子释放，启动凝血系统,组织损伤: 脑、肺等TF丰富 产科并发症:胎盘早剥、宫内死胎（胎盘TF最丰富） 癌细胞:分泌某些促凝物质，激活F等,组织因子的活性,组织,TF（U/mg）,肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2000,（二）、血管内皮细胞损伤, 凝血、抗凝调控失调,受损的内皮细胞表面,正常内皮细胞（电镜扫描）,缺氧 酸中毒 内毒素 抗原-抗体复合物,1.胶原暴露，激活内凝系统,2.释放TF，激活外凝系统,血管结构示意图,3.抗凝作用、纤溶活性降低,（三）、血细胞大量破坏,1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： 红细胞损伤 ADP释
5、出 血小板激活 血小板 黏附聚集 红细胞膜磷脂释出 凝血因子浓缩 凝血酶生成,2.白细胞损伤,原因：内毒素刺激，白血病治疗,机制：释放组织因子，启动外凝系统,3.血小板激活 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 机制：激活、粘附、聚集,（四）、促凝物质入血,胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展。,发病机制小结,DIC的病因通过多种途径导致DIC发生、发展！,一.单核吞噬细胞系统功能受损,清除活化的凝血因子功能,全身性Shwartzman反应：,i.v内毒素 24h i.v内毒素DIC,（单核吞噬细胞系统功能被封闭）,肝脏损伤,释放组织因子,抗凝血酶
6、生成减少,激活凝血因子,二.肝功能严重障碍,三血液高凝状态,妊娠,酸中毒,血液凝固性增高,四.微循环障碍,3、微循环障碍,肝肾灌流不足,清除凝血及纤溶产物能力,2、缺血,组织缺氧、酸中毒,组织损伤 血管内皮损伤,1、淤血,血流缓慢,血液淤积,血细胞聚集,微血栓,用药不当： 如6-氨基己酸使用不当 （纤溶抑制剂）,五、其它,一.凝血功能障碍出血,机制： 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活 3.FDP形成(抗凝血）,DIC出血（腹主动脉瘤术后）,Ia( I) degradation：,Fbg A, B, X Fbn X,Y, D , E,二聚体,多聚体,3P试验,D Y,D E,FDP检测:
7、,血浆鱼精蛋白副凝试验（3P 试验） 正常：（-） DIC：（+） 意义：检查FDP片段的存在。,二.器官功能障碍,微血栓形成,器官缺血，缺氧,组织坏死,功能衰竭 （single or multiorgan failure),DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,华-佛氏综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome): 微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的 肾上腺皮质功能障碍。,The patient with Waterhouse-Friderichsen syndrome has sepsis with DIC and marked purpura.,
8、席-汉氏综合征 (Sheehan syndrome): 微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。,三.循环功能障碍休克,器官功能障碍,四.微血管病性溶血性贫血,微血管壁,纤维蛋白网,血小板血栓,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,裂体细胞 (schistocyte),DIC时因微血管发生病理变化而导致红 细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血 性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)。 外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形 红细胞，称为裂体细胞（超过红细胞数2%），是诊 断DIC的重要参考指标。,四.微血管病性溶血性贫血,微血管病
9、性溶血性贫血机制： 1. 红细胞被机械性破坏 2. 红细胞变形能力,第五节 DIC的防治原则,一.防治原发病 二.改善微循环: 低分子右旋糖苷 三.重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 1.早期进行抗凝治疗小剂量肝素 2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和 血小板 3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药,本章目的要求,1.掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念。 2.掌握DIC的发病机制，机体功能代谢变化及其机制。 3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型。 4.了解DIC的防治原则。,病例,患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），3P试验阳性。尿蛋白+，RBC+。 诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克,试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。,3P试验：即鱼精蛋白副凝试验,意义：DIC患者呈阳性反应,+,+,
