《肌松监测 赵洋》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肌松监测 赵洋（37页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、肌松监测,赵洋,肌松药的临床应用,创造良好的气管插管条件 创造良好的手术条件 减少全麻药物用量 长期机械通气时减少人机对抗 控制破伤风等疾病引起的持续肌肉痉挛,肌松药分类,去极化 琥珀胆碱、氨酰胆碱 非去极化 短效 米库氯铵、瑞库溴铵 中效 阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵 长效 潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵,肌松药的时效,肌松药的代谢,肌松药作用机制,神经肌肉接头,肌松药作用机制,神经肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发了兴奋收缩耦联，引起肌纤维收缩,肌松药作用机制,作用于接头后膜 竞争性阻滞 非去
2、极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上蛋白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递,肌松药作用机制,非竞争性阻滞 离子通道阻滞：长期使用非去极化肌松药可能导致其分子进入并阻滞离子通道的比例增加，从而延长肌松药的作用时间，使其恢复减慢，这可能是ICU病人长期使用肌松药后肌力恢复缓慢的原因之一 。抗生素、
3、奎尼丁、三环类抗抑郁药、纳洛酮、局麻药均有此作用 受体脱敏感阻滞：运动终板长时间受到乙酰胆碱或其他激动剂作用，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感 相阻滞：长时间应用去极化肌松药可发生，机制类似脱敏感阻滞,肌松药作用机制,作用于接头前膜 非去极化肌松药可作用于接头前膜受体，影响其正反馈机制，减缓乙酰胆碱由储存部向释放部运转，以致不能适应高频刺激，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，即出现衰减,肌松药的拮抗,抗胆碱酯酶药能增加接头部位的乙酰胆碱量，与非去极化肌松药竞争受体，所以可以拮抗后者的肌松作用。但是由于肌松药与受体的一个蛋白亚基结合即可阻断通道的开放，而乙酰胆碱必须同
4、时占据受体的两个结合部位才能使通道打开，所以当接头部位的肌松药浓度增加到原来的两倍，乙酰胆碱浓度必须增加到原来的四倍，其竞争力才相等，故在高浓度肌松药存在时，用抗胆碱酯酶药拮抗难以奏效,肌松药作用的影响因素,肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常 合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠,肌松监测的目的和意义,有利于克服个体差异，做到肌松药剂量个体化 定量分析术中用药等因素对肌松药作用的影响 判断插管、拔管、拮抗和术中追加肌松药的时
5、机 与抬头、睁眼等主观指标相比，可定量反映肌松的恢复 对有条件的患者可实施深麻醉下拔管 帮助分析术后呼吸功能不全的原因 用于科研，评价新的肌松药,肌松监测原理,去极化肌松药的特点 首次静注在肌松出现前一般有肌纤维成串收缩。对强直刺激或成串刺激的反应不出现衰减。强直衰减后对单刺激反应没有易化。其肌松为非去极化肌松药拮抗，而为抗胆碱酯酶药增强。 非去极化肌松药的特点 在出现肌松前没有肌纤维成束收缩。对强直刺激和四个成串刺激的反应出现衰减。对强直刺激后的单刺激反应出现易化。肌松能为抗胆碱酯酶药拮抗。,肌松监测原理,用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激
6、强度超过阈值，神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临床上用大于阈值20至25的刺激强度，称为超强刺激，以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经肌肉阻滞的程度。 超强刺激会产生疼痛，因此应在患者处于镇静状态时使用。,肌松监测常用指标,单次肌颤搐刺激（ Single-Twitch Stimulation,SS） 使用频率为1Hz到0.1Hz的单个超强刺激作用于外周运动神经， 1Hz用于确定超强刺激，0.1Hz用于术中监测，观察其收缩强度以评定肌松作用,肌松监测常用指标,SS的作
7、用 测定起效时间，决定插管时机，SS10% 决定追加肌松药，腹部手术，SS10 决定肌松药拮抗时机，SS=25% SS的缺点 在使用肌松药以前需要设定参照值 不能区分阻滞的性质 无法评价残余肌松,肌松监测常用指标,四个成串刺激（ Train-of-Four Stimulation ,TOF） 临床应用最广的刺激模式 。其间隔0.5秒连续发出四个超强刺激，1012秒重复一次。四个成串刺激分别引起四个肌颤搐，记为T1、T2、T3、T4 。观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰减，根据衰减情况可以确定肌松剂的阻滞特性、评定肌松作用 。 T4/T1得到TOF比率，可反映衰减的大小。神经肌肉兴奋传
8、递功能正常时T4/T1接近1，非去极化阻滞不完全时出现衰减，T4/T11，随着阻滞程度的增强，比值逐渐变小直至为0。阻滞进一步加深，由T4到 T1依次消失。而非去极化肌松剂作用消退时， T1 到T4按顺序出现。去极化阻滞通常不引起衰减， 长时间应用时出现衰减，提示发生相阻滞,肌松监测的常用指标,TOF的作用 T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值 TOF比值（T4/T1)代表肌松残余程度 TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适 TOF=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本无肌松残余,肌松监测的常用指标,SS与TOF的对
9、应关系 TOF的T4，T3，T2，T1依次消失相当于SS被抑制75%，80%，90%，100%,肌松监测常用指标,强直刺激后单刺激计数（Post-Tetanic Count Stimulation, PTC ） 当非去极化阻滞较深，以致对TOF和SS均无肌颤搐反应时使用此模式。给予持续5秒的50Hz强直刺激，间隔3秒后改为1Hz 的单刺激，观察单刺激时肌颤搐的次数。该模式可以量化肌肉阻滞的程度，预计神经肌肉收缩功能开始恢复的时间，更敏感地评价残余肌松作用,肌松监测常用指标,双短强直刺激(Double Burst Stimulation, DBS ) 由两串间距750ms的50Hz强直刺激组成，
10、每串强直刺激有3或4个波宽为0.2ms的矩形波。其主要用于没有监测肌颤搐效应记录设备时，通过手感或目测来感觉神经肌肉功能的恢复程度。临床多使用含3个刺激脉冲的DBS (DBS3,3),TOF-WATCH,连接刺激电极及传感器,刺激电极片的定位,镇静后开机校准、开始TOF监测,校准后给肌松药，TOF逐渐下降,气管插管时机,术中肌松要求,根据外科手术对肌松的要求追加肌松药，维持所需的肌松深度。在整个手术期间没有必要自始至终保持同样深度的肌松，例如腹部手术对肌松要求较高，一般要求肌颤搐抑制95，即TOF只能保留T1而T2、T3及T4均应被抑制，而一般外科手术，肌颤搐抑制应达85，此时4个成串刺激可以
11、允许出现T1、T2甚至可出现T3，只要抑制T4就能满足手术要求。但当颅内血管瘤手术处理血管时，此时要求极深的肌松，达到刺激气道隆突也不致发生呛咳。此时监测应选用PTC计数PTC保持在02,术中给药时机,术后拮抗时机,肌松恢复的临床指标,主要包括睁眼、握拳以及抬头 5s 试验等 。其中抬头5s 试验被认为是能较好地判肌松作用消退的临床指标 存在的问题 睁眼、握拳、抬头5s试验需要病人很好的合作 ,有时候病人可能因为疼痛、烦躁等原因而不能完成 对照 睁眼：TOF 比值恢复到 50%左右 握拳：TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验：青壮年- TOF 比值恢复到 70% 老年人- TOF比值
12、90%,肌松恢复的标准,旧标准：TOF75% 新标准：TOF 90%,术后拔管时机,肌松监测存在的主要问题,呼吸肌 （如膈肌） 与非呼吸肌 （如手部肌肉） 对肌松药的敏感性不同 ,肌松药在呼吸肌和非呼吸肌的起效时间以及作用时效有所区别。肌松阻滞深度为咽喉肌 拇内收肌 膈肌，肌松起效时间上膈肌和喉肌明显比拇内收肌短。因此 ,临床上不能仅以拇内收肌的功能恢复来判断呼吸肌功能的恢复。而且影响呼吸功能恢复的因素很多，残余肌松只是其中之一，应结合临床表现加以判断,拔管指征,肌肉松弛药的残余作用已被满意逆转 麻醉性镇痛药的呼吸抑制作用已消失 咳嗽、吞咽反射活跃，自主呼吸气体交换量恢复正常（PaO2/FiO2200mmHg ,Vt 56ml/kg ,RR25次/min ）,谢 谢,
