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1、 呼吸系统归纳 2016/4/10掌握慢性阻塞性肺疾病的 病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和防治 。掌握慢性阻塞性肺疾病的 严重程度分级。 熟悉慢性阻塞性肺疾病的 并发症。慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病（COPD）概念气管、支气管黏膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。 是以持续气流受限为特征的可防可治的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应有关。与慢支和肺气肿有密切关系。病因 尚不完全清楚吸烟最重要感染职业粉尘和化学物质空气污染其他（寒冷空气、免疫功能紊乱）（同左） 尚不完全清楚吸烟最重要感染职业粉尘和化学物质空气污染其他（寒冷空气、免疫功能紊
2、乱）发病机制炎症机制： 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症 COPD的特征性改变蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制，如自主神经功能紊乱、气温变化 上述机制导致两种重要病变： 小气道病变 和 肺气肿病变， 从而导致COPD的特征性气流持续受限。病理慢支 +肺气肿 分类：小叶中央型、全小叶型、混合型病生通气功能障碍 +换气功能障碍， （通气 /血流比例失调、弥散障碍）导致 缺氧 和 二氧化碳潴留，发生 低氧血症 和 高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭症状慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽：以晨间为主咳痰：以白色粘痰为主喘息或气急：部分病人出现慢性起病，病程较长慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难标志性症状 （
3、劳力性 静息性）喘息和胸闷： 部分其他：体重下降、食欲减退体征早期无阳性体征；并发感染时（急性发作）背部、双肺可闻及干、湿罗音，咳嗽后消失早期无阳性体征；典型体征:肺气肿 桶状胸 触觉语颤减弱或消失 叩诊呈过清音 听诊呼吸音减弱、呼气时间延长、干湿性罗音实验室检查辅助检查胸部影像学检查肺功能检查血常规检查痰检查肺功能检查 持续气流受限指标： 吸入支气管扩张剂后， FEV1/FVC0.70胸部X线检查胸部CT检查血气分析其他：血常规和痰检查诊断（332+除它）咳嗽、咳痰，或伴有喘息3月/年2年但应除外其他慢性肺部疾病1、吸烟等高危因素2、症状：慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿4、 肺功能
4、异常必备条件 吸入支气管扩张剂后， FEV1/FVC0.705、除外其他慢性肺部疾病鉴别诊断（爱扩小姐）支气管肺癌支气管扩张症支气管哮喘肺结核特发性肺纤维化嗜酸粒细胞性支气管炎其他引起慢性咳嗽的疾病支气管哮喘其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病： 支气管扩张症、肺结核、肺癌、 特发性肺纤维化等。其他引起劳力性气促的疾病：冠心病。其他原因所致的呼吸腔扩大： 如代偿性、老年性肺气肿。并发症慢性呼吸衰竭：急性发作时，感染为常见诱因自发性气胸：叩诊鼓音、X线见气胸线慢性肺心病治疗1、急性加重期： 抗感染 镇咳祛痰 平喘2、 缓解期： 戒烟、避免吸入有害气体或 颗粒 增强体质、预防感冒、 免疫调节剂或中医中
5、药1、稳定期 健康教育：戒烟、脱离高危因素 舒张支气管主要措施 （2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类） 糖皮质激素 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）2、急性加重期确定急性加重原因（感染常见）及病情严重程度 舒张支气管 低流量吸氧 抗生素 糖皮质激素 祛痰剂 预防可发展成 慢阻肺 甚至 肺心病戒烟；控制职业及环境污染；积极防治呼吸道感染接种疫苗流感疫苗、肺炎链球菌疫苗加强体育锻炼，增强体质等对高危人群进行肺功能监测COPD稳定期 病情严重程度评估 症状评估mMRC问卷 肺功能评估GOLD分级 1级(轻度)： FEV1%pred80% 2级（中度） 50%FEV1%pred80% 3级（重度） 30%
6、FEV1%pred50% 4级（极重度） FEV1%pred30% 急性加重风险评估 上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred50%， 则提示今后急性加重的风险增加支气管哮喘（Bronchial asthma） 掌握本病急性发作期和非急性发作期病情不同程度的处理措施 掌握本病的临床表现、诊断、分期及鉴别诊断、并发症等 熟悉本病的发病机制急性发作期和非急性发作期病情分度的诊断标准，了解本病的病因支气管哮喘（Bronchial asthma）支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒、肥大、T淋巴、嗜中性粒、平滑肌细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分 参与的气道慢性炎症性疾患这种慢性炎症导致气道高反应
7、性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。病因遗传因素 环境因素 ： 变应原 室内变应原：尘螨、家养宠物、蟑螂等 室外变应原：花粉、草粉等 职业性变应原：油漆、饲料、活性染料等 食物：鱼、虾蟹、蛋、牛奶等 药物：阿斯匹林、心得安、抗生素 非变应原因素：大气污染、吸烟、运动、肥胖等发病机制发病机制 不完全清楚，多认为与气道免疫-炎症反应（包括气道炎症形成、气道高反应性和气道重构）、神经调节机制及其相互作用有关。 临床表现一、症状 典型症状：发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难 （反复发作的
8、喘息、气急、胸闷、咳嗽） 常在夜间和(或)清晨发作、加剧； 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 不典型哮喘：咳嗽变异性哮喘（CVA）、胸闷变异性哮喘（CTVA）可无喘息， 分别仅表现为咳嗽或胸闷 二、体征 典型体征：广泛哮鸣音，呼气音延长 沉默肺：哮鸣音减弱严重哮喘 无哮鸣音：非发作期实验室和其他检查(二)、痰液检查：嗜酸性粒细胞(三)、肺功能检查：通气功能检测：阻塞性通气功能障碍：FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少；缓解期可恢复正常支气管激发试验（BPT）：FEV1下降 20%为阳性，提示存在气道高反应性支气管舒张试验（BDT）：FEV1增加 12%，且绝对值增加200ml为阳性， 提
9、示存在可逆性的气道阻塞最高呼气流量（PEF） 及其变异率：昼夜PEF变异率20%，提示存在可逆性的气道改变(四)、动脉血气分析: 呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒、缺氧(五)、胸部X线/CT检查(六)、特异性变应原的检测：外周IgE升高，皮肤变应原试验和吸入变应原试验等。诊断诊断标准1. 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽， 多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病 毒感染、运动等有关。2.发作时可闻及哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽5.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试
10、验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 符合14条或4、5条者，可诊断支气管哮喘。分期 急性发作期 分级：轻度、中度、重度、危重 （4级） 非急性发作期（慢性持续期）控制水平分级：控制、部分控制、未控制 （3级）鉴别诊断1 左心衰引起的呼吸困难2 COPD3 上气道阻塞：气管结核、癌肿、异物等4 变态反应性支气管肺曲霉病并发症气胸、纵膈气肿、肺不张（严重发作）； 慢支、支气管扩张和肺源性心脏病（长期）治 疗治疗目标长期控制症状，预防未来风险的发生（一）确定并减少危险因素接触（二）药物治疗 控制性药物（抗炎药） 和 缓解性药物（解痉平喘药）糖皮质激素 （ICS长期治疗首选
11、） 控制哮喘最有效的药物。 给药途径：吸入、口服和静脉应用等2受体激动剂 （SABA急性首选、LABA不可单独使用）茶碱 抗胆碱能药物（SAMA、LAMA）白三烯调节剂唯一可单独使用抗IgE抗体急性发作期治疗 目的：尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作， 防治并发症慢性持续期治疗 长期治疗方案为基本原则，但必须个体化，联合应用 支气管扩张症【重点】支气管扩张症的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗支气管扩张症多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张病因和发病机制局
12、灶性支气管扩张症：未治疗肺炎（感染）；阻塞弥漫性支气管扩张症：遗传；免疫缺陷；解剖缺陷发病机制及病理发病机制：宿主气道清除机制和防御功能受损，继发感染和炎症病理类型：柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张显微镜下观：支气管炎症和纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和粘液腺增生。病变支气管相邻肺组织科出现纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。临床表现症状：持续反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰；反复咯血（50-70%）， +反复肺部感染和慢性感染中毒症状体征：气道分泌物较多时可闻及干、湿性啰音，严重者出现杵状指实验室及辅助检查胸X线检查：平片 显著的囊腔，腔内存在气液平面；气管壁增厚； 纵切面“双轨症”+横切面”环形阴影”确诊检查：支气管碘脂质造影、HRCT横断面显示支气管扩张其他检查：支气管镜检查、痰细菌学检查、肺功能等诊断症状：反复咳嗽、咳脓痰、咯血 + 体征：固定性湿性罗音HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变鉴别诊断慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌、弥漫性细支气管炎治疗治疗基础疾病控制感染
