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1、一、概念: 血液中HCO3-原发性升高,HCO3-原发性升高: 致病原因引起的升高,HCO3-代偿性升高: 对呼吸性酸中毒代偿 引起的升高,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),二、发病原因与机制,1、H丢失过多 体内HCO3-增多,体内“功能”H来源于H2CO3的解离,H+,H2CO3,HCO3-,H+,CO2H2O,CA,HCO3-,1.1 胃液丢失 呕吐、胃吸引术等,1、H丢失过多 体内HCO3-增多,体内HCO3-增多 (代谢性碱中毒),二、发病原因与机制,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),
2、H2CO3,HCO3-,H+,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H+,CO2H2O,H+,HCO3-,HCO3-,H+,H2CO3,H2CO3,CO2,H2O,CO2,H2O,CO2,H2O,胃粘膜细胞,肠粘膜细胞,血中HCO3-,胃液中 H丢失,呕吐等,1.2 经肾丢失H,1.2.1 醛固酮及糖皮 质激素增多 1.2.2 血CL-降低 1.2.3 血K+降低,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),二、发病原因与机制,原发性,继发性,肾上腺皮质瘤, 垂体瘤等,低血容量 失血 失液 利尿等,1.2.2 血CL-降低,原尿中 CL-,呕吐, 利尿剂等,远端肾小管Na-H交换
3、肾小管HATP酶泵活性 肾小管HCO3-排泌减少,1.2 经肾丢失H,肾丢失H增多 代谢性碱中毒,Na+,H+,肾小管腔,NaCL,Na+,NaCL,原尿中CL-,Na+,H+,髓袢升支,远曲小管,CL-丢失,远端肾小管Na- H交换增强,1.2 经肾丢失H,H+,H+,CL-,CL-,肾小管腔,HCO3-,HCO3-,CL-,CL-,H+ - ATP 酶泵活性,原尿CL- 降低, 但 高于细胞内CL-,HCO3- 排泌,CL-丢失,1.2 经肾丢失H,H+ - K交 换,1.2.3 血K降低,呕吐, 利尿剂等,H+,H+,K,K,肾小管腔,H+,K,组织间液,1.2 经肾丢失H,肾小管上皮细
4、胞,H+ - K交换,血K降低,呕吐, 利尿剂等,H+,H+,K,K,肾小管腔,H+,K,组织间液,2、H向细胞内转移,肾小管上皮细胞,二、发病原因与机制,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),3、HCO3-负荷过量,二、发病原因与机制,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),碱性药物摄入过量 大量输入库存血 柠檬酸钠,NaHCO3 乳酸钠,三、机体的代偿调节,1、体液的缓冲作用,OH- + H2CO3 CO2 + H2O,H浓度,CO2呼出,中枢外周化学感受器,呼吸中枢,呼吸 通气,H2CO3 及H,2、肺的调节作用,代谢性碱中毒(metabolic alk
5、alosis),3、肾的代偿调节,肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H入肾小管腔,HCO3-,H+,碳酸酐酶 脱氨酶,4、组织细胞离子交换 H+K交换,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),四、血气的变化,pH: 代偿性 正常; 失代偿 升高,PaCO2: 升高(源于肺的调节代偿),肺对代谢性碱中毒代偿的结果? 还是伴有呼吸性酸中毒?,PaCO2 0.7 x HCO3-5,代偿性升高,AB和SB: 均升高, ABSB,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),五、对机体的影响,1、中枢神经功能紊乱,代谢性碱中毒(metabolic alka
6、losis),兴奋性增强：烦躁, 谵妄, 精神错乱 兴奋性降低：嗜睡, 昏迷等抑制现象,pH,谷氨酸脱羧酶 谷氨酸 GABA转氨酶 GABA 氧离曲线左移 脑血管收缩 脑血流量减少,缺氧,五、对机体的影响,2、神经肌肉兴奋性增高 抽搐、惊厥等,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),pH,血Ca2+ 脑GABA,3、低钾血症,肾小管腔,组织间隙,五、对机体的影响,4、呼吸抑制,中枢,外周化 学感受器,肺 通 气 量,CO2呼出,血H2CO3代偿性升高,O2摄入,缺 氧,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
7、,六、分类与治疗原则,盐水反应性代碱,盐水抵抗性代碱,失H, 失CL-, 失液 盐水治疗有效,失H, 失K+ 盐水治疗无效,补充血容量, 补充CL-, NaCL,补充K,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),一、概念: 血液中H2CO3原发性降低,H2CO3原发性降低: 致病原因引起的降低,H2CO3代偿性降低: 对代谢性酸中毒代偿 引起的降低,二、发病原因与机制,CO2呼出,血液中H2CO3,精神性通气 大气性缺氧 代谢旺盛 药物,代谢产物 人工通气量,肺通气量过大,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),三、机体的代偿调节,1、细胞内外离子交换及细
8、胞内缓冲,1.1 H+K+交换,H+,H+,Pro- +,H-Pro,K+,K+,低血钾,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),1.2 CL-HCO3-交换(chloride shift),CO2,K+,K+,低血钾,CO2,H2O,+,H2CO3,H+,HCO3-,K-Hb,Hb-,H-Hb,HCO3-,CL-,CL-,H+,H+,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),三、机体的代偿调节,2、肾的代偿调节,H排泌入肾小管 HCO3-分泌入血,血HCO3-,HCO3-/H2CO3 20:1,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),三、机体的代偿调节,四、血气的变化,pH: 急性 升高; 慢性 失代偿后升高,PaCO2: 降低,急性: HCO3-0.2 x PaCO2 2.5,代偿性升高,慢性: HCO3-0.5 x PaCO2 2.5,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),五、对机体的影响,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),与代谢性碱中毒类似,呼吸性酸中毒(respiratory alkalosis),六、防治原则,治疗原发病 减少肺通气,Thanks,代谢性酸中毒,
