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1、第三章 血液循环,概 述 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心肌的生物电现象 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环,概 述,一、血液循环系统的构成 心脏动力器官 血管管道，场所 体循环 肺循环,血液循环的功能 运输 内分泌 本章的主要内容 心脏生理 电生理特性：电活动 机械活动：泵血功能 血管生理 心血管活动调节 神经调节 体液调节,第一节 心脏的泵血功能,血液循环的动力装置心脏,心脏的位置,心脏解剖学特点,四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动 闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体 心房肌和心室肌纤维并无直接联系 心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞 肌质网终末池不发达，储
2、钙量少，,心脏舒缩活动的周期性表现在： 心电周期 ； 心动周期 心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生,一、心动周期,心动周期（cardiac cycle) 心脏的一次收缩和舒张 心动周期的长短与心率有关 心动周期 0.8 秒 全心舒张期,心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s,心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,值得注意的几个问题,1.在每一个心动周期中心房和心室收 缩是交替的； 2.两侧心房和心室的活动几乎同步的； 3.当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期 缩短的比例大。
3、,二、心脏泵血过程和机制 （一）心房的初级泵血功能 1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室 2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室 3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩,（二）左心室的射血和充盈过程,心动周期各时相中，左侧心脏内压力、容积和瓣膜等变化 1.心房收缩期，2.等容收缩期，3.快速射血期，4.减慢射血期，5.等容舒张期，6.快速充盈期，7减慢充盈期 a 和b：分别表示主动脉瓣开启和关闭； c 和d：分别表示二尖瓣关闭和开启。,1. 心室收缩期 (1) 等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心
4、室容积不变。 (2) 快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值 (3) 减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。,2. 心室舒张期,(1) 等容舒张期 室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅度下降。,(2) 心室充盈期 快速充盈期房室瓣开启，心室容 积增大。 减慢充盈期入室血流速度减慢， 心室容积继续增大。 心房收缩期房内压升高，心房内 血液挤入心室。,左心室泵血机制,心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间
5、流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。 动画体循环.swf,（三）心房和心室在泵血活动中的作用,1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉； 2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；,3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。,（四）心脏瓣膜的活动,1.瓣膜的开启：房室瓣，半月瓣。 2.功能：保持血液的定向流动；瓣膜 打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。 3.瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。,三、心音的产生,1
6、.心音：是由于心脏瓣膜关闭和 血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。 2.心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。,表1 第一心音与第二心音比较,心音与临床诊断,四、心泵功能的评定,(一)心脏的输出量基本指标 1.每分输出量和每搏输出量左右基本相同 (1)每搏输出量(stroke volume) 一次心博由一侧心室射出的血量。 (2)每分输出量(cardiac output) 每搏输出量心率 (3)心输出量正常值 : 5 6L/min,2 .心指数(cardiac index,CI),(1)概念：空腹、安静状态下，每平方米体表面积的心输出量。 (2)正常值：3.03.5 L / min.m2
7、。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。,（二）射血分数 射血分数 每博输出量与心室舒张末期容量的百分比 （三）心脏作功量,每搏功=每搏输出量（平均动脉压-平均心房压） 每分功=每博功 心率 右心室作功量只有左心室的1/6,五、心脏泵血功能的调节,（一）每搏输出量的调节 在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、 肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。,1.心泵功能的自身调节Starling 机制,(1)Starling 发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。 (2)Starling 机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容
8、积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”,心室功能曲线,(3)充盈压 充盈压在1.62 kPa（1215mmHg） 是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随 着初长度的增加而增加。 充盈压在22.7 kPa（1520mmHg） 前负荷的变化对每搏输出量的影响不大； 充盈压大于2.7 kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻 度下降。,(4) 心肌的前负荷 ： 心室舒张末期的容量或压力 心室舒张末期的容量=静脉回心血量+心室射血 后剩余血量 静脉回心血量越多 心室舒张末期的 容量 心肌的初长度就越长 心 肌收缩力越强 搏出
9、功越大,(5) 影响静脉回心血量的因素： 1. 心室舒张时间：与心率呈反变。 2. 静脉回流速度：取决于外周静 脉压与心房、心室之差。,心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后 负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。 影响心肌收缩能力的因素： 自主神经系统（交感神经、副交感神经） 多种体液因素（儿茶酚胺） 兴奋时胞浆Ca2+ 浓度 ATP酶的活性,2. 心肌的收缩能力,3.后负荷对搏出量的影响,后负荷动脉血压（相对于心室而言） 后负荷增大 等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少 心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机
10、制可使博出量恢复正常。,小 结,心室后负荷的本身直接影响每搏输出 量，随后通过心肌初长度改变和收缩能 力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与 后负荷相配，从而使机体得以在动脉血 压增高情况下，能够维持适当的心输出 量。 动画心动周期.swf,（二）心率对心输出量的影响,1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。 2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。 3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。,六、心泵血功能的储备,1. 概念：心输出量随机体代谢的需要而增 加的能力。 2
11、. 影响因素： 心率贮备提高心输出量的重要途径， 可增 加22.5倍； 收缩期贮备也是提高心输出量的重要 途径； 舒张期储备等轻度储备作用,第二节 心肌的生物电现象,内容1. 心肌细胞的生物电现象,内容2. 心肌兴奋的产生与传导,心肌组织的生理特性,兴奋性 自律性 传导性 收缩性 机械特性,电生理特性,心肌细胞的类型,工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌） 自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）,一、 心脏的生物电活动,（一）心室肌细胞的静息电位,电位值：- 90mV 形成机理：K+的向外扩散( Ik1),心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度 S
12、AN：窦房结 AM：心房肌 AVN：结区 BH：希氏区 PF：浦肯野纤维 VM：心室肌 传导速度单位m/s,（二）心室肌细胞的动作电位,心室肌细胞动作电位的构成,除极过程（0期） 膜去极化，Ap上升支 复极过程 1期快速复极初期 2期平台期(主要特征） 3期快速复极末期 静息期（4期）膜电位稳定于Rp水平,（三）动作电位形成机制,1. 0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放 少量Na+内流 膜部分去极化 去极化达阈电位 膜上Na+通道大量开 放 出现再生性Na+内流 膜完全去极化、反极化。 快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快， 开放时间短，电
13、压依赖性通道 阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) 快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌 细胞,2. 1 期：Na+ 通道失活关闭,同时K+通道(Ito)激活，K+外流，导致膜快速复极化 3. 2期：平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的离子：K+外流（Ik1)和 Ca2+内流。Ca2+内流，抵消K+外流。 Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于Na+通道，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。,内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动，造成膜除极。 外向电流：正离子由
14、膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化 整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反 方向流动 内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外 流入膜内，而不易从膜内流向膜外。 外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内 流向膜外，而不易从膜外流入膜内。,4. 3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+通过I k 通道外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。 5. 4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；进入细胞内的C
15、a2通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。,动作电位及其形成机制,0期Na+内流（再生性钠电流） 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流（Ik再生性复极） 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）,二、心肌的兴奋性,（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化 心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标。,兴奋性的周期性变化,绝对不应期和有效不应期,相对不应期,超常期,（二）兴奋周期性变化与心肌收缩关系,不发生强直收缩 期前收缩与代偿间隙,1. 期前收缩：心室肌在有效不
16、应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。 2. 代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期,(三）影响兴奋性的因素,1.静息电位的水平,2.阈电位的水平,3.Na+通道的状态,Na+通道状态,备用 （关）,激活 （开）,失活 （关）,三、心肌的自动节律性,自动节律性（自律性） 心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力 自律细胞： 心脏内特殊传导系统的细胞,（一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制,窦房结细胞的动作电位 及其形成机制 浦肯野细胞的动作电位 及其形成机制,1. 窦房结细胞4期自动除极机制,(1) Ik通道逐渐失
