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1、,第八章 尿的生成和排出,概 述,排泄：机体将物质代谢的终产物和进入体 内的异物以及过剩的物质，经血液 循环排出体外的过程 排泄途径：呼吸器官 消化器官 皮肤 肾,肾脏是最重要的排泄器官，其排泄量大,种类多，有选择性,肾脏的功能,1、通过尿的生成和排出可实现的功能 排泄代谢废物和摄入体内的异物 调节机体的水、电解质、渗透压的平衡 调解酸碱平衡 2、内分泌作用：能生成和释放多种生物活性物质，比如erythropoietin, renin, 1,25-二羟D3，prostaglandins, kinins 3、参与心血管活动的调节，肾脏还是糖异生的场所之一。,尿生成的过程,肾小球的滤过生成原尿 肾
2、小管的重吸收 肾小管的分泌和排泄,生成终尿,第一节 肾的功能结构和肾血流量,一、肾的功能解剖,（二）球旁器,（一）肾单位和集合管,（三）滤过膜,一、肾的功能解剖,（一）肾单位和集合管,肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,近曲小管,近曲小管直段,髓袢降支细段,髓袢升支细段,髓袢升支粗段,远端小管,远曲小管,髓袢细段,皮质肾单位 近髓肾单位,肾单位,球旁细胞（肾素） 致密斑（感受小管液中NaCl的浓度） 球外系膜细胞（吞噬作用）,（二）球旁器： （juxtaglomerular apparatus）,致密斑（MD）在髓袢升支粗段，由一群独特的肾小管 上皮细胞组成,三层结构： 内层毛细
3、血管的内皮细胞 中间层基膜（纤维网结构） 外层肾小囊脏层上皮细胞足突裂孔膜 其中基膜是机械屏障的主要部分,(三)滤过膜,内层,内皮细胞上有直径为7090nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。表面有一层带负电荷的糖蛋白。,中间层,有直径为28nm的多角型网孔。含带负电的蛋白质。是机械屏障的主要部分。,外层,肾小囊脏层足细胞足突相互交错形成滤过裂隙膜上有411nm的小孔。,机械屏障和电学屏障,在内层及基膜层均覆盖 有带负电荷的糖蛋白,三层机械屏障结构,滤过效应,分子量大于70000的物质完全不能通过 电学屏障限制带负电荷的大分子通过,滤过膜的通透性,(四)肾脏的神经支配和血管分布,主要
4、是交感神经 节后末梢释放去甲肾上腺素 调节肾血流量,肾小球滤过率,肾小管的重吸收和肾素的释放,1.神经支配,肾血管分配,肾动脉 叶间动脉 弓状动脉 小叶间动脉 入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉 肾小管周毛细血管网或直小血管 静脉,2.肾脏的血管分布,管周毛细血管网,肾小球毛细血管网,直小血管,肾血液循环的特点 （一）血流量大，主要分布在皮质 安静时：两肾血流量1200ml/min (占心输出量20 % 50%) 流经肾皮质血流量为肾血流量的94%,(二)两套相互串联毛细血管网 （两者由出球小动脉相连） 1. 肾小球毛细血管网的血压高 入球小动脉分支构成 （入球小动脉粗短、出球小动脉细长）
5、有利于滤过 2. 肾小管周围毛细血管网的血压低 出球小动脉分支形成 有利于重吸收,二、肾血流量及其调节,1.自身调节（肌源学说；管球反馈） 2.神经和体液调节,BP80 180mmHg范围内波动时，肾血流量维持相对 恒定，GFR保持相对稳定 。 意义：自身调节使肾血流量与肾泌尿功能相适应。,1.自身调节,1.自身调节,肌源学说 灌流压80180mmHg 入球小动脉收缩，血流减少 灌流压18080mmHg 入球小动脉舒张，血量保持 灌流压180mmHg 入球小动脉收缩达极限,管球反馈（Tubuloglomerular feedback）,（1） 概念：肾小管内液体量变化影响肾小球 滤过率和肾血流
6、的现象。 （2） 机制：肾血流、肾小球滤过率 小 管液流量到达致密斑的 NaCl致密斑发出信息肾血流 肾小球滤过率 （3）意义：保持肾血流、肾小球滤过率、小 管液相对恒定,机制：,肾血流量和肾小球滤过率,到达远曲小管致密斑的小管液NaCl,肾血流量和肾小球滤过率恢复正常,反馈抑制,意义：维持肾小球滤过率的相对恒定。,当肾血流量增加时，肾小球滤过率也增加，流经远曲小管的小管液量也增加，致密斑部位NaCI含量升高，致密斑发出信息刺激颗粒细胞释放肾素，导致局部生成血管紧张素，血管紧张素引起入球小动脉收缩，口径缩小，阻力增加，从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。此外，肾内产生的腺苷和儿茶酚胺等
7、也参与管-球反馈。,机 制：,（三）肾血流量的神经和体液调节,神经调节： 肾交感神经活动加强，肾血管收缩，肾血流量减少 体液调节： 肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等使肾血管收 缩； PGE2和I2、CO等使肾血管舒张,第二节 肾小球的滤过功能,第二节 肾小球的滤过作用,第二节 肾小球的滤过功能,滤过作用（glomerular filtration）： 血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾 小囊腔形成原尿的过程 原尿：就是血浆的超滤液（ultrafiltrate）,第二节 肾小球的滤过功能,肾小球滤过率（glomerular filtration rate）: 单位时间内两肾生成的原尿量（12
8、5ml/min） 滤过分数（filtration fraction）： 肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值 125/660*100%=19%,第二节 肾小球的滤过作用,促进滤过的动力： 肾小球毛细血管血压 肾小囊内液的胶渗压 阻止滤过的阻力： 血浆胶渗压 肾小囊内压,第二节 肾小球的滤过作用,一、有效滤过压 （effective filtration pressure）,有效滤过压=肾小球毛细血管血压- （血浆胶渗压+肾小囊内压）,滤过平衡（filtration equilibrium）,滤过系数（Kf),定义：是指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的液体量. Kf = 滤过膜
9、的有效通透系数 滤过膜的面积,第二节 肾小球的滤过作用,二、影响肾小球滤过的因素 1. 肾小球毛细血管血压 2. 血浆胶体渗透压 有效滤过压 3. 肾小囊内压 4. 5. 滤过系数 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶渗压+肾小囊内压）,肾血浆流量,与滤过平衡有关,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,概 述,滤液量：180L/day,尿量:1.5L/day,重吸收率:99%,重吸收 Reabsorption : 小管液中的物质进入血液的过程。 分泌 Secretion: 小管上皮细胞产生的物质或血液中的物质进 入小管液中的过程。,一、肾小管和集合管中物质的转运方式：,两种转运途径：,跨细
10、胞途径 （transcellular pathway） 细胞旁路 （paracellular pathway）,（一）NaCl和水 （二）HCO3-的重吸收与H+，NH3的分泌分泌 （三）Ca2+, K+的重吸收,二、肾小管和集合管中各种物质 的重吸收与分泌,二、肾小管和集合管中各种物质 的重吸收与分泌,（一）NaCl和水 近端小管 65 %70% (等比等渗重吸收) 髓袢 20 % 远曲小管和集合管 12 % 主动重吸收 （调节性重吸收）,1.近端小管NaCl和水的重吸收机制1,近端小管前半段： 管腔膜： Na+-营养物 协同转运体 Na+-H+ 交换载体 基底侧膜：Na+泵 Cl-未被重吸
11、收,1.近端小管NaCl和水的重吸收机制2,近端小管后半段： Na+的重吸收： 跨细胞途径（Na+-H+ 交换） 细胞旁路 (Cl顺浓度梯度 Na+顺电势梯度) Cl -的重吸收： 跨细胞途径（HCO3- Cl -）交换 细胞旁路,近端小管重吸收Na+的特点 等比等渗重吸收 6570% 与机体是否需要Na+无关 2/3 跨细胞 主动形式 1/3 细胞旁路 被动形式 伴随H+的分泌以及营养物质重吸收,2、髓袢升支粗段NaCl和水的重吸收机制,降支细段：对NaCl的通透性低，对水通透性高 小管液NaCl浓度高 升支细段：对NaCl的通透性高，对水通透性低 小管液NaCl浓度低 升支粗段：同向转运体
12、Na+: 2Cl: K+,髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体,3、远端小管和集合管 调节性重吸收部位,NaCl： 重吸收滤过量的1012%，受醛固酮调节。 水：重吸收滤过量的1520% ，受抗利尿激素调节。,（1）远曲小管始段 Na+-Cl-同向转运体，基底侧膜上有Na+ 泵； 噻嗪类利尿药抑制Na+-Cl- 同向转运体。 远曲小管始段对水相对不通透。,3、远端小管和集合管续1,3、远端小管和集合管续2,(2)远曲小管后段、集合管 主细胞（principle)： 管腔膜上有Na+通道；基底侧膜有Na+泵。 主动重吸收Na+,产生电位梯度 伴K+的分泌 Cl-经细胞旁路被动重吸收,H2
13、O,近端小管: 65%,跨细胞途径： AQP1（ aquaporina ，水孔蛋白 ） 细胞旁途径,髓袢（降支细段）：20%,远曲小管和集合管 : 12%,通过渗透被动转运,跨细胞途径： AQP1,跨细胞途径: AQP2 存在于集合管管腔膜,由抗利尿激素（ antidiuretic hormone , ADH ）调节,等渗重吸收,非等渗重吸收,（二） HCO3-的重吸收与H+的分泌,1、近端小管： 重吸收80%-90% 以CO2 形式、优先于Cl-,（乙酰唑胺）,（二） HCO3-的重吸收与H+的分泌-2,2、髓袢 升支粗段：重吸收15% 机制同近端小管. 3、远端小管和集合管: 润细胞主动分
14、泌H+。,生理意义：维持体内酸碱平衡,(三）NH3的分泌与 H+、 HCO3-的转运关系,NH4+通过Na+-H+逆向转运体(多） NH3单纯扩散（少） HCO3-与Na+通过基底侧膜进入组织间液,近端小管：（管腔膜NH4+通透性高）,集合管（管腔膜对NH3通透性更高）,谷氨酰胺脱氨脱氢生成2NH4+, 2HCO3-,分泌NH3 分泌部位：远曲小管、集合管 酸中毒时，近端小管也分泌NH3 分泌机制： 生理意义：分泌H+和NH3促进NaHCO3重吸收 “排酸保碱”,第三节 重吸收及分泌,NH3: simple diffuse NH4+ : Na + -NH4+ exchange,（四）K+的重吸
15、收和分泌,部位: 近端小管（67%） 机理: 主动转运（机制不清）,终尿中的K+主要为远曲小管集合管主细胞分泌,重吸收,K+的分泌,分泌的动力来自： Na+顺电化学梯度通过管腔膜Na+通道主动重吸收，管腔呈负电性 基侧膜Na+ 泵使小管上皮细胞内K+浓度提高,主细胞分泌K+的影响因素： 细胞外K+浓度、醛固酮、小管液流量 细胞外K+浓度刺激 分泌K+机制： 刺激Na+泵； 顶端膜对K+的通透性增高； 醛固酮分泌增多 醛固酮的作用机制: 刺激Na+泵 增加管腔膜Na+通道数目 增加ATP生成量,（五）Ca2+的重吸收和排泄,钙的重吸收 近端小管： 80%细胞旁途径（溶剂拖曳方式） 20%跨细胞途径（顺电化学梯度） 钙的排泄的影响因素： 甲状旁腺激素（PTH）钙重吸收增加 细胞外液量增多钙重吸收减少 （醛固酮释放减少，水吸收减少等） 血浆PH值降低钙重吸收增加 (血浆游离钙增加）,(六)葡萄糖及其他物质的重吸收,重吸收部位：仅限于近端小管 （主要在近曲小管） 重吸收机制：继发性主动转运 肾糖阈（renal glucose threshold） 尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度 葡萄糖的吸收极限量： 两肾全部近端小管在单位时间内能重吸 收葡萄糖的最大量,第四节 尿的浓缩和稀释,50mOsm/L 300mOsm/L 1200-1400mOsm/L 1/6 1 4-5
