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1、1急性冠状动脉综合征患者血清 MCP-1 的变化及临床意义【摘要】 目的 研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1)的变化及临床意义。方法 选取 ACS 患者 80 例，其中急性心肌梗死（AMI）40 例，不稳定型心绞痛（UAP）40 例。ACS 患者经治疗后，进行 6个月随访。同时选取正常对照 40 例。采用酶联免疫吸附法测定上述病例和对照者血清中的 MCP-1 并进行统计学分析。结果 AMI 组、UAP 组 MCP-1 均显著高于对照组（P0.05） ；并在出院 6 个月后随访时，发现 MCP-1 较住院治疗前明显降低并且差异有显著性（P0.05） 。结论
2、血清中 MCP-1 随 ACS 病情变化而改变，可以作为诊断和预测 ACS 的指标，并可以反映病情的轻重及稳定情况，在临床上有较高的应用价值。【关键词】 急性冠状动脉综合征；单核细胞趋化蛋白-1；巨噬细胞Study on the changes and clinical significance of serum levels of MCP-1 in patients with acute coronary syndrome【Abstract】 Objective To study on the changes and clinical significance of serum levels
3、 of MCP-1, in patients with acute coronary syndrome.Methods The samples included 40 cases with acute myocardial infarction(AMI)and 40 patients with unstable angina pectons(UAP). All patients were followed-up for 6 months, meanwhile, in contrast, 40 normal people were selected to enter into the study
4、. Serum levels of MCP-1 were measured by the way of ELISA.Results Serum levels of MCP-1 were significantly increased in the ACS group than those in the control group, and were significantly decreased afte 4 months treatment.Conclusion Serum levels of MCP-1 had been changed in the patients of ACS, ma
5、y be used as the means of ACS diagnosis and a useful factor of reflecting the change of ACS.【Key words】 acute coronary syndrome;MCP-1;macrophage2急性冠状动脉综合征（acute coronary sydrome，ACS）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂导致不稳定型心绞痛（UA） 、急性心肌梗死（AMI）或心源性猝死的急性缺血综合征。许多研究表明炎症与免疫在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展过程及其引起的并发症中起着重要作用。斑块内的炎性细胞及其炎性产物对粥样
6、斑块脂质中心的扩大、纤维组织完整性的破坏及细胞外基质的降解均有深刻影响，可能是造成斑块不稳定、破裂的促发因素1，2 。AS 斑块处存在着已激活的巨噬细胞、T 淋巴细胞及肥大细胞的明显浸润3 。这些细胞不仅可形成泡沫细胞，而且它们分泌的细胞因子、生长因子在AS 发病中起重要作用。其中趋化因子在炎性细胞的活化和迁入内膜过程中起非常重要的作用，是 AS 病程进展的促进因素。本文测定 80 例 ACS 患者和 40 例正常对照者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平，并对 ACS 患者 6 个月后进行随访，探讨 MCP-1 在 ACS 不同病程中的变化及其临床意义。1 对象与方法1.1 对象 选取
7、 2002 年 5 月2003 年 10 月在南京医科大学教学医院江宁医院及其一附院心内科住院的 ACS 患者 80 例，其中 AMI 患者 40 例， UAP 患者40 例。出院后，随访 6 个月。40 例对照者从我院健康检查者中选取。UAP 患者入选标准包括初发劳累性心绞痛、恶化劳累性心绞痛和自发性心绞痛。AMI 患者入选标准为胸痛 30min 或以上，心电图标准 12 导联上大于 2 个相关导联 ST 段抬高 0.2mV，血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于正常 2 倍以上。所有病例排除感染等因素存在。ACS 患者和对照者临床资料见表 1。表 1 两组临床资料（略）注：LDL-C：低
8、密度脂蛋白胆固醇,HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇，Apo：载脂蛋白1.2 方法 对所有入选的 ACS 患者和对照者采集相关病史，包括性别、年龄、身高、体重、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、家族史（指一级亲属中有高血压、糖尿病、冠心病其中一种或多种）及计算体重指数。ACS 患者入院后，检测血常规、血脂、空腹血糖、CK-MB、纤维蛋白原、葡萄糖耐量试验等，并做心电图检查；对照组检测血常规、尿常规、大便常规、血脂、空腹血糖。3ACS 组患者入院即刻采血（治疗前） ，正常对照者和随访患者在晨起空腹时采肘静脉血 10ml，离心 2500r/min，分离血清，-80低温保存。MCP-1 采用酶联免疫吸
9、附法（双抗体夹心 ABC-ELISA 法）测定，试剂盒为Sigma 公司产品。1.3 统计学方法 统计学分析采用统计软件 SPSS10.For Windows 分析。两样本比较采用 t 检验。2 结果见表 2。表 2 治疗组治疗前后及对照组 MCP-1 比较 （略）注：与对照组比较*P0.05，与治疗前比较P0.05AMI 组、UAP 组 MCP-1 均显著高于对照组（P0.05） ；并在出院 6 个月后随访时，发现 MCP-1 较住院治疗前明显降低并且差异有显著性（P0.05） 。3 讨论MCP-1 属于 C-C 亚族趋化因子，其基因位于 17 号染色体，其前体蛋白由 99个氨基酸组成，切除
10、 23 个氨基酸信号肽后，产生由 76 个氨基酸残基组成的成熟蛋白，分子量为 8.7kD。MCP-1 可由炎症介质刺激的单核或巨噬细胞、成纤维细胞、B 细胞、内皮细胞等分泌。MCP-1 对单核或巨噬细胞有趋化和激活作用，可诱导其产生 IL-1、IL-6，并促进粘附分子表达；还可趋化和激活嗜碱性粒细胞，使其释放组胺。MCP-1 与 AS 的发生、发展关系密切。动脉平滑肌细胞和内皮细胞产生高水平 MCP-1，吸引单核细胞粘附并浸润动脉壁，促进粥样斑块形成4 。人主动脉内内皮细胞和平滑肌细胞与低密度脂蛋白（LDL）共同培养后，MCP-1表达明显增多5 。内皮细胞表面粘附分子和化学趋化因子的表达使内皮
11、细胞易于“捕获”白细胞并促进其迁入动脉壁6 ，多种炎性因子（如 TNF、IL-1）可4使内皮从抗凝状态，分泌 MCP-1、MCSF、IL-8 等，这一恶性循环促使粥样斑块更进一步形成7 。本研究结果显示 AMI 组、UAP 组 MCP-1 均显著高于对照组（P0.05） ；并在随访时（治疗出院 6 个月后）发现 MCP-1 较住院治疗前明显降低并且差异有显著性（P0.05） 。这就提示我们 MCP-1 水平大致可以反映冠状动脉内不稳定粥样斑块的病变变化情况，可作为 ACS 发生的预测和诊断指标。AS 是多病灶性的疾病，ACS 发生的危险性与不稳定斑块存在的数目和病变严重程度有关，血清MCP-1
12、 水平的改变是多个血管、多个病灶的综合结果，这种特点决定其在冠心病中有较好的应用价值。【参考文献】1 Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Eng J Med, 1999,340:115-126.2 Luigi M B, Christian C, Torch R, et al. Role of inflammation in the pathogenesis of unstable coronary artery diseases. Scand J Clin Lab Invest, 1999,59(Suppl230):12-22
13、.3 石怀银，韦力新. 冠状动脉斑块中炎性细胞和平滑肌细胞的定量及其与斑块稳定性的关系. 中华病理学杂志, 1999，28（4）：256-259.4 Kuziel WA, Morgan SJ,Sawson TC, et al. Severe reduction in interleukocyte adhesion and monocyte extravasation in mice deficient in CC chemokine receptor. Proc Natl Acad Sci USA, 1997,94:12053-12058.5 Kowala MC, Recce R, Beyer
14、 S, et al. Characterization of atherosclerosis in LDL receptor knockout mice: macrophage accumulation correlates with rapid and sustained expressing of aortic MCP-1. 5Atherosclerosis, 2000,149:323-330.6 Mazzone A, De Servi S, Ricevuti G, et al. Increased expression of neutrophil and monocyte adhesion molecules in unstable coronary artery disease. Circulation, 1993,88:150-154.7 Scott K, Andrew P, Ricevuti G, et al. Inflammation, the endothelium, and the acute coronary syndromes. J Cardiovasc Pharmacol，1998,32(Suppl3):62-66.
