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1、Epidemic Encephalitis B,传染病学教研室主任医师,流行性乙型脑炎,一、概述,流行性乙型脑炎简称乙脑,是以脑实 质炎症为主要病变的中枢神经系统急性 传染病（虫媒传染病） 。,乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种，属披盖病毒。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径2030nm。 核心：单股RNA， 病毒结构外层：脂蛋白套膜 表面：血凝素刺突 病毒抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。50甘油中4条件下可保存3个月之久。,二、病原学,乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种，属黄病毒。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径2030nm。 核心：单股RNA， 病毒结构外层：脂蛋白套膜
2、表面：血凝素刺突 病毒抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。50甘油中4条件下可保存3个月之久。,二、病原学,乙脑是一种人畜共患的自然疫源性传染病 人：隐性感染，显性发病血中病毒数量少，病毒血症时间短，做为传染源意义不大。 动物：猪、马、驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。 以猪作为主要传染源,三、流行病学, 传染源,1、蚊虫叮咬、吸血而传播。 传播蚊种为：库蚊、三带喙库蚊、伊蚊 和按蚊。 2、垂直传播：母亲经胎盘将乙脑病毒传播给胎儿。 3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓也可传播乙脑病毒。,（二） 传播途径,越冬蚊,蚊,仔猪,易感者,人群对乙脑病毒普遍易感，但显性发
3、病与隐性感染之比为1：1000-2000，感染后可产生持久的免疫力，再次发病者极为少见。,（三） 人群易感性,乙脑流行于亚州东部的热带、亚热带及 温带地区，流行时80- 90集中在7、8、 9三个月，华南地区提前一个月，为6、7、 8，东北地区为8、9、10。多为散发，家庭 成员中少有同时多人发病。,（四） 流行特征,四、发病机制与病理解剖,带乙脑病毒的蚊,叮咬人,乙脑病毒（通过淋巴管、毛细血管）,人体（在单核 巨噬细胞内繁殖）,血流,病毒血症,通过血脑屏障,不侵犯神经系统,中枢神经系统,脑炎,隐性感染,病毒对神经组织直接侵袭有关：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润 与免疫性损伤
4、有关病理改变,（一） 发病机制,乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊 髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严 重，部位越低，病变越轻。 肉眼观察：大脑和脑膜有充血、水肿 和出血。,（二） 病理改变,1、神经细胞变性、坏死。 2、血管内淤血、附壁血栓及出血灶。 3、“血管套”形成。 4、噬神经细胞现象。,镜检：,潜伏期：4-21日，一般10-14日 典型的临床经过分为三期 初期： 起病急，高热、头痛、呕吐、颈强直 及抽搐，神志尚清。病程l - 3日。,五、临床表现,1、 高热 T达40以上，体温越高，热程越长，则病情越重。 2、意识障碍：嗜睡、昏睡 谵妄、昏迷。昏迷越深，热程越长，病情越重。 3.惊厥或
5、抽搐：由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致，伴有意识障碍。,（二） 极期：初期症状加重，病程4-10天,4、 呼吸衰竭：,主要为中枢性呼吸衰竭， 原因： 大脑皮质、下丘脑、桥脑的病变抑制延 脑呼吸中枢 延脑呼吸中枢自身炎症所致。 弥漫性脑水肿、伴显著性颅内高压、脑疝 表现 呼吸节律不整 出现脑疝(颞叶钩回疝、枕骨大孔疝),外周性呼吸衰竭 多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，但呼吸节 律整齐 混合型：指中枢及外周呼吸衰竭同时存在。 高热抽搐和呼吸衰竭 是乙脑极期的严重症状；三者互为因果，互相影响，呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。,脑膜刺激征：颈项强直、克氏征(+)布氏 征(+)。 颅内压增高：剧烈头痛、恶心、
6、呕吐、 血压升高.,5、脑膜刺激征及颅内压增高表现,神经系统症状和体征多在病程10日内出 现，是乙脑病人最危险的时期。 颞叶损害： 听觉障碍 枕叶损害： 视力障碍、视物变形。 间脑受累： 严重的感觉障碍 丘脑下部病变： 出汗面红，心悸、心律不 齐及超高热等体温调节障碍。,6、其他,中脑单侧受损：对侧瘫痪。 中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。 神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。,一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某些症状、体征6个月恢复，6个月后仍不恢复者，为后遗症期。 总结：高热 头痛 脖子扭 昏迷 呼衰 7，8，9,（三） 恢复期,（四） 临床类型（附表）,轻型
7、普通型 重型 极重型 体温 38-39 39-40 40 40 神志 清楚 欠清 不清 不清 抽搐 无 偶有 反复或持续 反复或持续性 强烈抽搐 意识 嗜睡 嗜睡或浅昏迷 昏迷 深昏迷 脑膜刺 不明显 明显 浅消失 中枢性呼吸 激征 深亢进后消失 衰竭及脑疝 后遗症 无 多无 少数有 严重,血象 WBC l020109/L N80以上 脑脊液 压力稍高 外观无色透明或微混。 白细胞计数：50- 500lO6/L 氯化物：正常 糖：正常或偏高 蛋白质：稍升高 病原体：特异性IgM抗体测定阳性,六、实验室检查, 血清学检查,1、补体结合试验：用作回顾性诊断 2、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清
8、，呈4倍高才有意义。 3、中和试验：2个月后效价最高，持续515年，仅用作流行病学调查。 4、反向血凝抑制试验,5、特异性IgM抗体测定,方法： IgM抗体捕获酶联免疫法(ELISA)； 间接免疫荧光法 ME耐性试验 特异性IgM抗体一般在病后34天即可出现，脑脊液中在病程第二天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、中型病人血清中检出率高（95.4%）,而重型和极重型病人则较低,可能与病人免疫功能低下,产生抗体较晚有关。, 病毒分离,一周内死亡的病例，脑组织可分离到 病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。,1、流行病学资料：有严格的季节性，10岁以下儿童多见 2、临床表现：起病急，体温迅速升高
9、，伴头昏、呕吐、嗜睡及脑膜刺激征，在病程34天出，现昏迷或惊厥、肢体瘫痪。,七、诊断及诊断依据,3、实验室检查：血WBC、N、csf压力均升 高，csf中细 胞数50500个mm3，糖和 氯化物正常，蛋白质稍增高，血清特异性抗 体 IgM（+）, 鉴别诊断,1 中毒型痢疾：发生在夏秋季，儿童多见，但该病症更急，常有微循环衰竭的表现， 2 化脓性脑膜炎（主要是暴发型流脑）： 脑膜刺激征明显、发病快 csf呈炎性改变如早期或未彻底治疗的化脑，csf不易鉴别时，不能排除化脑者，应毫不迟疑地应用抗生素治疗。,3 结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现。主要依赖于血清免疫学检查和结核菌分离。
10、4、其它：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病 等所致中毒性脑病(钩体脑),本病病死率在10以下，死亡病例均 发生在极期，主要因呼吸衰竭所致，存活 者可有程度不等的后遗症。,八、预后,九、治疗,目前除应用抗病毒药物外，重点处理 好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状。细 心护理，防止并发症的发生是病人能否顺 利痊愈的关键。,（一）、抗病毒治疗,干扰素：100万单位，肌肉注射每天一次。 利巴韦林：10mg/kg/日，总疗程5天。,1.隔离、防蚊、降低室温 2.护理 3.饮食营养 鼻饲或静脉补液,（二） 一般治疗,1、 高热： 降温 ：温水浴 冰帽 药物降温 少量安近滴鼻 亚冬眠疗法：氯丙嗪，异丙嗪0.51mgkg次 im q4-6h一次,（三） 对症治疗把好三关,2、 惊厥或抽搐查原因，对症处理 脑水肿所致脱水 高热降温 呼吸道堵塞解除梗阻 脑实质病变镇静 3、 呼吸衰竭 1)：保持呼吸道通畅：，解除痰阻 2)：脑水肿所致者用脱水剂治疗,3) 气管插管 4) 气管切开指征 脑干型、 深昏迷痰阻、球麻痹、吸肌麻 痹 5）中枢呼吸兴奋剂的应用 自主呼吸减弱：洛贝林、尼可刹米，利 他林、回苏灵 6）血管扩张剂：6542 7）人工呼吸器的应用, 中医中药治疗 抽搐安宫牛黄丸 恢复期及后遗症处理,十一、预防,控制传染源 防蚊、灭蚊 预防接种,再 见,
