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1、1,损伤,适应,（细胞死亡）,可逆性改变,不可逆性改变,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉积 病理性钙化,坏死 凋亡,（变性）,第二节、细胞和组织的损伤,3,一、损伤（injury）概念,致病因子的作用强度超过了细胞和组织的适应能力，会引起细胞和组织的形态结构、功能、代谢出现异常的改变，这种状态就叫损伤。,可复性损伤:,不可复性损伤:,变性,细胞死亡,坏死,凋亡,4,二、原因,缺氧（各种原因引起） 生物因素 物理因素 化学因素 变态反应 其他：营养障碍，遗传，内分泌障碍， 神经、精神因素等,5,ATP的耗竭 线粒体损伤 细胞内钙稳
2、态的破坏 正常时，细胞内游离钙储存在内质网、线粒体等钙库内，胞浆内为低游离状态。缺氧等引起线粒体损伤，大量钙流入导致细胞内高游离钙，从而活化各种酶 氧自由基的积聚 细胞膜的破坏,三、机制,6,以缺氧为例,7,四、损伤的形态学改变,（一）可逆性损伤变性（degeneration）,概念：,在致病因子的作用下，出现功能、代谢及形态结构的异常变化。具体表现在：细胞内和/或细胞外间质中异常物质的沉积或原有的物质数量明显增加。,8,损伤,适应,（细胞死亡）,可逆性改变,不可逆性改变,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉积 病理性钙化,坏死 凋
3、亡,（变性）,9,1.细胞水肿（cellular swelling）,（1） 概念：细胞内含水量超过正常。,（2）原因、机理：,缺氧 中毒 感染 理化因子,损伤细胞内的线粒体,Na+-K+泵功能障碍,类型,10,1.细胞水肿（cellular swelling）,（1）概念：,（2）原因、机理：,类型,（3）好发部位：,心、肝、肾的实质细胞,(4)病理改变,11,细胞体积增大，胞浆疏松，染色淡，胞浆内出现大量红染的细颗粒状物。细胞核也可增大，染色淡。,光镜：,(4)病理改变,12,细胞水肿（cellular swelling),13,细胞水肿（cellular swelling),14,细胞体
4、积增大，胞浆疏松，染色淡，胞浆内出现大量红染的细颗粒状物。细胞核也可增大，染色淡。,光镜：,电镜：,线粒体明显肿胀扩张，断裂 内质网肿胀、扩张，核糖体脱落,肉眼：,受累器官体积增大，包膜紧张，边缘变钝，颜色变淡 切面：苍白、无光泽、混浊，似沸水煮过,(4)病理改变,15,1.细胞水肿（cellular swelling）,（1）概念：,（2）原因、机理：,（3）好发部位：,（4）病理改变,（5） 结局：,恢复正常,溶解性坏死,16,细胞水肿的别名： 水变性 颗粒变性 混浊肿胀 空泡变性 气球样变：严重的细胞水肿,17,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,以肝脏为例,（
5、1）概念： 脂肪细胞以外的实质细胞出现脂肪或脂肪含量明显增多，叫脂肪变性。,18,葡萄糖 碳水化合物,脂肪酸,血液,氧 化,酮体、co2,合 成,甘油三脂,肝脂肪变的机理,参与形成细胞膜结构,脂蛋白,载脂蛋白 磷脂 胆固醇,磷脂和胆固醇 的合成,输入增多,酗酒,19,20,（2）原因和机制：,脂肪酸输入过多： 高脂饮食 营养不良时，体内脂肪组织分解 缺氧：乳酸转化为脂肪酸 酗酒：甘油三酯的合成增多,输出障碍： 脂质氧化供能障碍 脂蛋白合成减少,21,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,（1）概念：,（3）形态学改变：,22,胞浆内空泡，大小不等、多少不等，大 者充满整
6、个胞浆，将细胞核挤向一侧。 （脂质在HE染色时被有机溶剂溶解）。,光镜：,（3）形态学改变：,空泡可见于脂变、糖原沉积（PAS染色）和细胞水肿： 特殊染色：脂滴：苏丹 橘红色 锇酸 黑色,23,24,25,26,光镜：,脂变的器官体积增大、被膜紧张、边缘钝 圆、质地变软、颜色变黄、用手摸有油腻感。,肉眼：,（3）形态学改变：,27,脂肪变性 (Fatty degeneration),28,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,（1）概念：,（3）形态学改变：,（4）好发部位：肝、心、肾等实质器官,29,1）肝： 弥漫：脂肪肝 局限：慢性肝淤血：特点为小叶中央区重，周边区
7、轻 磷中毒:周边区轻.,（4）好发部位：肝、心、肾等实质器官,3）肾小管上皮：脂蛋白重吸收,与心肌脂肪浸润区别：间质的脂肪组织深入，并非脂变,30,31,2.脂肪变性（fatty change）,（2）原因与机制：,（1）概念：,（3）形态学改变：,（4）好发部位：,（5）结局：,32,3.玻璃样变性(hyaline change),（1）概念：,细胞内、细胞外间质或血管壁有玻璃样物质的形成和沉积。HE染色为均质、红染、半透明物质。,物理性状相同 化学成分、发生机制不同。 本质：各种类型的蛋白质。,33,34,3.玻璃样变性(hyaline change),（1）概念：,（2）类型：,35,1
8、）细胞内玻璃样变, 肾近曲小管上皮细胞,36,37,38,近曲小管上皮的玻璃样变性,（Mallory 小体),肾近曲小管上皮细胞玻璃样变,39,1）细胞内玻璃样变, 肾近曲小管上皮细胞, Rusell小体,浆细胞胞质粗面内质网中蓄积大量的免疫球蛋白。,40,Rusell小体,41,1）细胞内玻璃样变, 肾近曲小管上皮细胞, Rusell小体, Mallory小体,酒精性肝病时，肝细胞胞质中变性的中间丝前角蛋白。,42,Mallory小体,43,2）结缔组织玻璃样变,实为胶原纤维老化的表现。可发生于生理和病理情况下。,特点： 胶原蛋白交联、变性、变粗、融合。其 中血管和纤维细胞少。,举例： 瘢痕
9、组织 动脉粥样硬化瘢块内 萎缩的子宫和乳腺间质,肉眼：灰白色，质韧半透明,44,45,46,（3）血管壁玻璃样变性,1） 见于良性高血压和糖尿病,2） 发生于细动脉,3） 机理和成分,47,高血压,48,细动脉壁玻璃样变性,49,50,（3）血管壁玻璃样变性,1） 见于良性高血压和糖尿病,2） 发生于细动脉,3） 机理和成分,4） 后果:,51,(4)粘液样变 （mucoid change or mucoid degeneration ）,1）概念：间质内出现类粘液的聚集,2）成分：蛋白质和粘多糖,3）部位：,结缔组织间质内 血管壁内,4）形态特点,52,形态特点：,肉眼：灰白色、半透明、质地
10、软，胶冻状,镜下特点： 在疏松的间质中，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。,53,54,55,(4)粘液样变 （mucoid change or mucoid degeneration ）,1）概念：间质内出现类粘液的聚集,2）成分：蛋白质和粘多糖,3）部位：,4）形态特点,5）常见于,56,(5) 淀粉样变(amyloid change),1）概念：,在细胞间质和小血管基底膜有淀粉样物质形成和沉积。 染色：遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。,2）成分：粘多糖和蛋白,3）镜下特点：,均质、淡红染,57,58,(5) 淀粉样变(am
11、yloid change),1）概念：,3）镜下特点：,4）常见疾病：,局限性：皮肤、结膜、呼吸道、 某些肿瘤：如骨髓瘤 全身性：多发生在长期慢性化脓、 结核病等情况下。,2）成分：,59,(6)病理性色素沉着 （pathologic pigmentation）,1）概念:有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积,2）类型,含铁血黄素（hemosiderin）, 脂褐素（lipofuscin）：“消耗性色素”,60,含铁血黄素（hemosiderin）,形成过程：,大小形状不一的棕黄色颗粒，有折光性，可见于巨噬细胞内及细胞外,光镜：,61,62,含铁血黄素（普鲁士蓝染色）,63,含铁血黄素（hem
12、osiderin）,形成过程,光镜,存在的情况和部位,正常：,肝、脾内有少量存在,病理：,局部：长期淤血区、出血区,全身性：见于溶血性疾病,64,(6)病理性色素沉着 （pathologic pigmentation）,1）概念：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积,2）类型,含铁血黄素（hemosiderin）, 脂褐素（lipofuscin）,黑色素（melanin）,65,A 黑色素细胞合成的,B 发生的情况和部位,正常人体的许多组织、器官,病理性,局部性,黑色素瘤，基底细胞癌,黑痣,黑色素（melanin）,全身性：,肾上腺功能降低 （Addison病）,66,67,(8)病理性钙化
13、（pathologic calcification ）,1）概念：骨、牙之外的组织中有固体钙盐的沉积。,2）类型：,营养不良性钙化,a 血液中Ca 、P水平正常,b 这种钙化是局限性的，固体钙盐沉积在变性、 坏死的组织或异物内,68,营养不良性钙化,69,甲状腺乳头状癌钙化小体,70,(8)病理性钙化 （pathologic calcification ）,1） 概念,2）类型：, 营养不良性钙化,转移性钙化,71,常沉积于肺泡壁、肾小管基底膜、胃粘膜上皮,C 常发生的疾病： 骨组织的广泛破坏 甲状旁腺功能亢进 过度的补钙等,转移性钙化,a 全身性钙、磷代谢障碍致血钙和 （或）血磷升高,b 钙
14、化是全身性的,72,(8)病理性钙化 （pathologic calcification ）,1） 概念,2）类型：,3）形态特点,肉眼：灰白色、颗粒状或团块状、有沙砾感,镜下：深蓝色，嗜碱性，颗粒或团块,4）钙化的意义,73,损伤,适应,（细胞死亡）,可逆性改变,不可逆性改变,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉积 病理性钙化,坏死 凋亡,（变性）,74,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,代谢停止、功能丧失、形态结构的破坏,（2）形态学改变,镜下：,核改变：核
15、固缩、 核碎裂、核溶解,细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志,75,核固缩,核碎裂,核溶解,坏死细胞 核的改变,（pyknosis）,(karyorrhexis),(karyolysis),核脱水 ，染色质DNA浓聚 核变小，嗜碱性增强,核染色质崩解 核膜破裂,DNA酶活化 分解染色质,76,77,78,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,细胞,核：,核固缩、 核碎裂、核溶解,胞浆：,嗜酸性染色增强 （糖原减少，变性蛋白质增加导致）,最后溶解消失,镜下：,79,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（n
16、ecrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,细胞,核：,核固缩、 核碎裂、核溶解,胞浆：,嗜酸性染色增强,溶解消失,间质：早期无明显改变。以后在各种溶解酶的作用下， 基质和胶原纤维崩解液化。,坏死镜下特点：正常结构消失， 红染、无结构、模糊不清物质,镜下：,80,81,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,镜下：,肉眼：,颜色苍白、失去原有光泽,失活组织,失去弹性,失去血液供应,失去神经支配,82,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,1、坏死（necrosis）,（1）概念：,活体内局部组织、细胞的死亡。,（2）形态学改变,（3）坏死的类型,83,凝固性坏死 coagulative
