《职业卫生与防护第2版 陈沅江第3章第3节 危险气体与有机溶剂中毒》由会员分享，可在线阅读，更多相关《职业卫生与防护第2版 陈沅江第3章第3节 危险气体与有机溶剂中毒（142页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治,刺激性气体,窒息性气体,有机溶剂,一、概述,刺激性气体中毒及其防治,（一）刺激性气体的种类 刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。,刺激性气体对人体的主要损害为眼、皮肤灼伤和呼吸系统的损伤，轻者表现为呼吸道刺激症状，重者可出现化学性气管炎、支气管炎、肺炎、化学性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），甚至
2、危及生命。,刺激性气体种类很多，有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后形成蒸气和气体。 刺激性气体大致可分为以下几类： 酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 卤族元素：氯、氟、溴、碘。,无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。 卤烃类：溴甲烷、氯化苦。 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 醚类：氯甲基甲醚。 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。,有机氧化合物：环氧氯丙烷。 成碱氢化物：氨。 强氧化剂：臭氧。 金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。 以上
3、除后三项外，其余化合物的刺激作用均与酸有关。 刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。,（二）毒理 刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间；病变的部位与毒物的溶解度有关。,1、高溶解度的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨； 2、中等溶解度的毒物，如氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全呼吸道； 3、低溶解度的毒物，如二氧化氮、光气，通过上呼吸道溶解少，故对上呼吸
4、道刺激性较小，易,进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。 4、液态的刺激性毒物直接接触皮肤、粘膜可发生灼伤。,（三）毒作用表现 1、急性刺激 （1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。 （2）可引起化学性气管、支气管炎及肺炎 （3）吸入高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。,2、化学性肺水肿 (chemical pneumonedema) 该病是指以吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。,肺水肿的发生主要决定于刺激性
5、毒物的毒性、溶解度、浓度、作用时间及机体的应激能力。 易引起肺水肿的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍、溴甲烷、氯化苦、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等。,作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制主要有： 高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞及表面活性物质，导致肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡性肺水肿。 研究证明呼吸道液体PH2.5时，肺泡上皮型细胞可迅速肿胀、坏死、脱落；型细胞受损，肺泡表面活性物（AS）合成减少，活性降低，使肺泡,气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡。中毒使体内的血管活性物质如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列
6、腺素等大量释放，使肺毛细血管通透性增加。 高浓度刺激性气体的直接损伤作用，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。 该作用通过毒物直接破坏毛细血管内皮细胞，使,内皮细胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出，进入 血循环中的毒物或炎症介质（如氧自由基等）、缺氧、神经体液反射、交感或副交感神经兴奋，使毛细血管痉挛或扩张，造成渗出增加，导致肺间质水肿。,肺淋巴循环受阻，肺内体液增多，使血管临近的淋巴管肿胀，阻力增加；交感神经兴奋，右淋巴 总管痉挛，肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流障碍，均影响肺内液体排除。,自由基直接或间接参与了外源性化学物所致肺损伤，无论是外源性或在毒物作用下内源性自由基的生成或
7、清除失去平衡，均可加剧自由基在体内的蓄积，启动生物膜的脂质过氧化作用而造成细胞膜结构损伤，从而损伤肺组织，导致通透功能障碍。,12-3,刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四个时期： 1）刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。主要在短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。有时该期症状并不突出。,2）潜伏期（诱导期）：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，浓度越高，潜伏期越短。多数为124h，最长
8、可达36h。,本期末可出现轻度的气短、胸闷、肺部出现少许干性啰音，胸部X片可见肺纹理增多、模糊不清等。此期在临床虽表现不突出，但在病情的转归上具有重要的作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿发生。,3）肺水肿期 潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇、指端明显发绀、两肺满布湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞增加、心率剧增、血气分析可见低氧血症。 胸部X线检查，早期为间质性肺水肿期，仅见两肺透光度降低、肺纹理增粗、紊乱和外延。随着肺水,肿的形成和加重，两肺可见散在的110mm大小不等的片絮状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野
9、呈放射状的蝴蝶形阴影。 该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染等。一般肺水肿发生后24h内变化最剧烈，应高度重视，若控制不力，有可能进入成人呼吸窘迫综合征期。,4）恢复期：如无严重并发症，经正确治疗，肺水肿可在23d内得到控制。一般34d症状、体征减轻并逐步消失，X线变化约在1周内消失，711d基本恢复，多无后遗症。二氟一氯甲烷引起的肺损害， 可产生广泛的肺纤维化和支气管腺体肿瘤样增生，继而可引发呼吸功能衰竭。,3、成人型呼吸窘迫综合征（ARDS） 该症是严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
10、本病死亡率可高达 50。刺激性气体中毒是引起 ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。,作用机制：目前认为主要是： 刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性； 通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部刺激性炎症所导致的氧自由基释放及对细胞膜的脂质过氧化作用。介质释放可致血管收缩、渗出，特别是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加；,前列腺素F2、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺损伤。 ARDS临床可分为四个阶段： 原发疾病症状； 原发病后 2448h，出现呼吸急
11、促发绀； 出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。,刺激性气体所致ARDS病因明确，其对气道粘膜上皮的直接损伤较其它原发病所致的ARDS有更重要的意义，因此，在肺部体征、X线表现、病理损害等方面更为明显。但由于无其它原发病，所以在预后上较为良好。,诊断ARDS需要在肺水肿的基础上综合分析，如有吸入高浓度刺激性气体史，经一定潜伏期后突然发病，严重的进行性呼吸困难，呼吸频率28min，两肺满布湿性啰音，PaO28kPa（60 mm Hg ），肺部X线出现边缘模糊的斑片状或大片状密度均匀的阴影，并排除其他相似疾病后可诊断。,
12、4、慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，同时常伴有类神经症和消化道症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。,（四）防治原则 1、预防措施 刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施：,（1）卫生技术措施：例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化；贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。,（2）个人防护：应选用有针对性的耐腐蚀
13、防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。 如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。,防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3氧化锌油膏，防碱可用 5硼酸油膏；防止牙齿酸蚀症可用 1小苏打或白陶土溶液漱口。,（3）卫生保健：做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所、应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。 （4）环境
14、监测：定期进行环境监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。,2、防治肺水肿和ARDS 化学性肺水肿和ARDS是刺激性气体的主要危害，积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键。 （1）现场处理 撤离现场，脱去污染衣服，保暖。并迅速用大量清水或中和剂彻底清洗被污染的部位。有密切毒物接触史者，应严密观察，卧床休息，限制活动，并予以对症处理。,（2）迅速纠正缺氧 鼻导管或鼻塞给氧，氧浓度为 50，仅适用于轻症。肺水肿时因肺泡不张，功能残气少，肺顺应性低，故必要时应加压给氧。,间歇正压呼吸（IPPB）往往效果欠佳，目前大多主张使用呼气末正压呼吸（PEEP），该种方法由于呼气时肺泡仍能维持正压，防止肺
15、泡萎陷，并可使部分已关闭的肺泡又重新充气，增加功能残气，减少毛细血管渗出，促进水肿吸收，从而减少病死率。,（3）降低肺毛细血管通透性，改善微循环 应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素，藉以改善血管壁的通透性，减少或阻止胶体、电解质及细胞液等向细胞外渗出；增加机体应激能力。同时合理限制静脉补液量，使用脱水剂或利尿剂（如低分子右旋糖酐，其可减少红细胞凝聚及微血栓形成，促进利尿等作用，每日不超过1000ml为宜），以减少肺循环血容量，促进渗出的液体吸收等。,（4）改善和维持通气功能 保持呼吸道通畅，可吸入去泡沫剂二甲硅酮以降低肺内泡沫的表面张力，清除呼吸道中水泡，增加氧的吸入量和肺泡间隔的接触面积，
16、改善弥散功能；选择适当的方法给氧，增加呼吸运动，改善淋巴回流，促进液体吸收；,可根据毒物的种类不同，尽早雾化吸入弱碱（4碳酸氢钠）或弱酸（2硼酸或醋酸），以中和毒物，还可适当加入抗生素、糖皮质激素、支气管解痉药；必要时气管切开、吸痰。,（5）对症治疗，积极预防并发症 根据病情可采取镇静、解痉、止咳、定喘等治疗方法。预防发生继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤等。,二、常见刺激性气体中毒及其预防,（一）氯气,1、中毒实例,云南曲靖氯气泄漏事件 致76人急性氯气中毒,2005年4月28日10时55分，曲靖市麒麟区工人文化宫里，废品收购人员在拆除文化宫里废弃的氯气贮罐时，氯气贮罐的阀门失效将氯气泄漏出来，导致76人因呼入氯气出现中毒症状，被送进了曲靖市第一人民医院及其他医院抢救，76人名中毒者中曲靖农机化学校的学生74人，市民2人，这些人中有4人病情,严重，事情发生后曲靖市委、市政府、麒麟区的有关领导、公安、消防等有关部门的工作人员赶赴现场进行抢救和疏散文化宫里的群众及周围的200多居民。,2、理化特性 氯（chlorine，Cl
