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1、第六章 呼吸系统及其药物,第一节 呼吸系统,什么是呼吸,机体在新陈代谢过程中，不断地消耗氧气和产生二氧化碳。因此，机体也就需要不断地从外界环境中摄取氧气和排出二氧化碳。这种机体与外界环境之间的氧和二氧化碳气体交换过程，称为呼吸。在高等动物和人类此过程由三个环节构成（见图51）：外呼吸，包括肺通气（肺与外界环境之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管中的血液之间的气体交换过程）；气体在血液中的运输；内呼吸（毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程）。通常所称的呼吸，一般是指外呼吸而言。,人体呼吸过程示意图,呼吸的生理意义,呼吸的生理意义在于供给组织细胞新陈代谢所必需的氧气和排出代谢过程中所
2、产生的二氧化碳，从而维持机体内环境氧和二氧化碳含量的相对稳定，保证组织细胞代谢的正常进行。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，均可引起组织缺氧和二氧化碳蓄积，导致内环境稳态遭到破坏，从而影响新陈代谢的正常进行，严重时将危及生命。,知识链接： 人工呼吸是指用人为的方法来造成肺内压与大气压之间的周期性压力差以维持肺通气。它是抢救呼吸骤停病人的一项常用措施。 常用的人工呼吸方法可分为两类：一类是负压呼吸法，即人为地使胸廓有节律性的扩大与缩小，同时牵拉肺扩张与回缩，从而实现肺通气。如提臂压胸法、压背法等；另一类是正压呼吸法。即用人工呼吸机或口对口呼吸法等向肺内输入气体，使肺内压增高，迫使肺扩张。然后停止输
3、气，让肺自然回缩而实现呼气。在实施人工呼吸时应首先清除呼吸道的异物和痰液等，以保持呼吸道通畅。,知识链接 支气管哮喘是变态反应为主的呼吸道慢性病变。患者呼吸道对刺激性物质很敏感，相应的刺激物一方面引起支气管壁内炎症细胞释放多种炎性物质，使支气管粘膜水肿、腺体分泌增加。另一方面引起支气管壁平滑肌痉挛，导致呼吸道口径变小，肺通气阻力增大，从而产生呼气性呼吸困难。,一、气体交换的过程、影响肺换气的因素,气体交换包括肺换气和组织换气，前者指肺泡与毛细血管之间的O2与CO2的交换，后者指血液与组织细胞之间的O2与 CO2交换。,（一）氧的运输方式 1. 物理溶解,物理溶解 正常人每100ml动脉血中O2
4、约为20.31ml。溶解于血液中而被运输的O2量很少，只有0.3ml，约占血液运输O2总量的1.5。大多数O2则以化学结合方式运输。,（一）氧的运输方式 2. 化学结合,2. 化学结合 正常人每100ml动脉血中以化学结合方式存在的O2多达20ml，约占O2总运输量的98.5，O2的化学结合是O2与红细胞内的血红蛋白（Hb）结合，形成氧合血红蛋白HbO2。这种结合是疏松可逆的，能迅速地结合也能迅速解离，整个反应过程无电荷转移，所以不同于氧化作用，故称O2与Hb的结合过程称为氧合；把HbO2解离为Hb与O2的过程称为氧离。是结合还是解离则取决于氧分压。,（一）氧的运输方式 2. 化学结合,血液流
5、经肺部时，由于氧分压高，促使Hb与O2迅速结合而形成HbO2；血液流经组织时，由于氧分压低，HbO2又迅速解离而释放出O2，成为去氧（还原）血红蛋白，即 HbO2是鲜红色，动脉血含HbO2较多，故呈鲜红色。去氧血红蛋白呈紫蓝色，静脉血含还原血红蛋白较多，故呈暗红色。当每100ml血液中还原血红蛋白的含量达5g以上时，皮肤、甲床或粘膜就会出现紫蓝色，称为紫绀或发绀。,（一）氧的运输方式 2. 化学结合,链接 CO与血红蛋白(hemoglobin , Hb)有很大的亲和力，Hb与CO结合后就丧失了与O2结合的能力，使HbO2下降，造成机体低O2，这便是煤气中毒的机制。如果Hb中的Fe2+被氧化成F
6、e3+，也会失去运氧的能力。,（二）二氧化碳的运输方式 1. 物理溶解,物理溶解 正常成人每100ml静脉血约含CO2 53ml，其中以物理溶解方式运输的仅3ml，约占总量的5。,（二）二氧化碳的运输方式 2. 化学结合,血液中以化学结合方式运输的CO2约占总量的95，其结合的方式有两种： （1）形成氨基甲酸血红蛋白：约占CO2运输总量的7。进入红细胞内的CO2能直接与Hb中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），并能迅速解离。结合与解离均不需要酶的参与，主要取决于血液中CO2的分压。在组织CO2分压高时结合成氨基甲酸血红蛋白，在肺部CO2分压低时又释放出CO2，其反应式如下：,（
7、二）二氧化碳的运输方式 2. 化学结合,（2）形成碳酸氢盐：约占CO2运输总量的88。CO2从组织扩散入血浆，因血浆中缺乏碳酸酐酶，CO2与H2O结合生成H2CO3的量很少。绝大部分CO2则扩散进入红细胞内，在碳酸酐酶的作用下，CO2迅速与H2O结合生成H2CO3，并迅速解离成H+和HCO3-，其中小部分（约1/3）HCO3-与红细胞内的K+结合生成KHCO3；其余大部分（约2/3）则顺浓度梯度透出红细胞膜而进入血浆，与血浆中的Na+结合生成NaHCO3而在血液中运输。在HCO3-透过红细胞膜的同时，血浆中的Cl-则向红细胞内转移，以保持红细胞膜两则的电位平衡，这一过程称为Cl-转移（图510
8、）。当血液流经肺部时，由于肺泡内的CO2分压低，上述反应则按相反的方向进行，CO2被释放排出。,三、 呼吸运动的调节,正常的呼吸运动总是有节律性的进行，当体内、外环境因素变化引起人体代谢水平改变时，呼吸节律会自动随之改变，从而使肺通气量与人体代谢水平相适应。这些作用都是通过神经系统的调节而实现的。,呼吸中枢,呼吸中枢是中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。它们分布在脊髓、脑干和大脑皮层等部位，对呼吸运动具有不同的调节作用，并且相互协调和相互制约。,呼吸中枢 （一）脊髓的呼吸运动神经元,节律性的呼吸运动是由呼吸肌有节律性地收缩与舒张所形成的。呼吸肌为骨骼肌，受位于脊髓的呼吸运动神经元发出
9、的膈神经和肋间神经所支配，这些神经元无自动节律性活动，若在延髓下部横断而只保留脊髓的动物，便丧失呼吸运动的能力。说明脊髓的呼吸运动神经元只能在高位呼吸中枢的控制下进行活动。,呼吸中枢 （二） 延髓呼吸中枢,实验证明延髓是管理呼吸运动的基本中枢，可独立地产生节律性呼吸。在延髓呼吸神经元主要集中分布在背内侧和腹外侧两个区域，两侧对称。分别称为背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组大多数属于吸气神经元，下行纤维至脊髓，主要支配膈肌和肋间外肌的前角运动神经元。腹侧呼吸组的呼吸神经元主要集中在疑核、后疑核和面神经后核附近，下行纤维有的支配脊髓的呼吸运动神经元，有的支配咽喉部的呼吸辅助肌。实验证明，在延髓与脑
10、桥交界处切断脑干，动物仍保持一定的节律性呼吸。说明延髓是产生节律性呼吸运动的基本中枢。但这种呼吸节律很不规则，正常呼吸运动还需要依靠延髓以上部位，特别是脑桥的调节。,呼吸中枢 （三）脑桥对呼吸运动的调节,脑桥内呼吸神经元主要集中在臂旁内侧核及其外侧，它与延髓的呼吸神经元之间有广泛的双向联系，具有调整延髓呼吸中枢节律性活动的作用，能抑制延髓吸气中枢，促使吸气向呼气转化，防止吸气过深过长，从而加快呼吸频率。动物实验观察到，保留脑桥与延髓的正常联系，动物一般可维持趋于正常的呼吸节律，若在脑桥与延髓之间横切，则出现一种喘息样呼吸，即呼气时间延长；吸气突然发生，又突然终止。这一结果说明脑桥也是维持节律性
11、呼吸的重要部位，通常被称为呼吸调整中枢。,呼吸中枢 （四）大脑皮质对呼吸运动的调节,人在睡眠、麻醉或昏迷时仍能保持节律性呼吸运动，说明大脑皮质对自动节律性呼吸的形成是无关紧要的；但是在一定范围内，人可以有意识地控制呼吸的频率及深度。日常生活中的语言、唱歌、啼笑都必须依靠呼吸在深度和频率上的相应配合，这些都是在大脑皮层的控制和精细调节下进行的；大脑皮质还能通过条件反射调节呼吸运动的变化。例如，运动员看见或听到竞赛信号时，呼吸运动即开始加深加快。这些都说明大脑皮质对呼吸具有调节作用。,呼吸反射,呼吸中枢可以接受许多内、外感受器的传入冲动，反射性地调节或影响呼吸运动，使呼吸的频率和深度发生改变，使肺
12、通气量适应机体代谢活动的需要。根据刺激的性质及感受器的不同，可分为化学感受性反射和机械感受性反射。,（一）肺牵张反射,在支气管和细支气管的平滑肌内有对牵张刺激敏感的感受器，称为牵张感受器。由于肺的扩张或缩小刺激牵张感受器所引起的反射性呼吸变化，称为肺牵张反射，也称黑-伯反射。由于此反射的传入神经为迷走神经，故又称为“肺一迷走反射”。其反射过程是：吸气使肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器受牵拉刺激而兴奋，冲动沿迷走神经传至延髓，使吸气切断机制兴奋，吸气神经元受抑制，从而切断吸气，转入呼气。呼气使肺缩小时，肺牵张感受器受牵拉程度降低，经迷走神经传入延髓的冲动减少，对延髓吸气神经元的抑制解除，吸气神经
13、元兴奋，转为吸气。肺牵张反射的生理意义是防止吸气过长过深，促使吸气转为呼气，与脑桥呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。如果切断动物的两侧迷走神经，呼吸则加深变慢。,（二）化学感受器反射对呼吸的调节,血液中化学成分的改变，特别是O2分压、CO2分压及H+浓度的改变，均可刺激化学感受器，反射性地调节呼吸运动的频率和深度。,（二）化学感受器反射对呼吸的调节 1化学感受器,按其所在部位，可分为外周化学感受器和中枢化学感受器两种。 （1）外周化学感受器: 颈动脉体和主动脉体是调节呼吸的重要外周化学感受器。外周化学感受器的适宜刺激是动脉血中的O2分压、CO2分压或H+浓度的改变。当动脉血中O2分压降低、C
14、O2分压升高或H+浓度升高均可反射性地引起呼吸加深、加快。这三种刺激对感受器有协同效应，这对于临床上呼吸、循环衰竭病人增强代偿性呼吸反应有重要意义。,（二）化学感受器反射对呼吸的调节 1化学感受器,（2）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧、锥体外方的浅表部位，中枢化学感受器的生理刺激不是CO2本身，而是脑脊液和局部细胞外液中的H+。在体内，CO2可以迅速地通过血脑屏障，使脑脊液中的H+浓度升高，从而刺激了中枢化学感受器，转而兴奋呼吸中枢。由于脑脊液中碳酸酐酶的含量很少，CO2与H2O化合的反应较慢，所以中枢化学感受器对CO2的反应有一个时间延迟。另外，血液中的H+不易通过血脑屏障，故血液PH的变动
15、对中枢化学感受器的直接作用较小。,（二）化学感受器反射对呼吸的调节 2. CO2、O2和H+对呼吸的调节,（1）CO2对呼吸的影响：CO2是正常呼吸的有效生理性刺激。如果血液中CO2含量过低（例如过度通气，排出CO2过多时），可使呼吸减弱，甚至呼吸暂停。当吸入气中CO2含量增加在4以下时，呼吸随着CO2的增加而加深加快，肺通气量增加而使肺泡气和动脉血中CO2分压维持在近于正常的水平。当吸入气中CO2含量超过7时，肺通气量的增加已达上限，导致肺泡气和动脉血CO2分压陡升，体内CO2蓄积，使中枢神经系统（包括呼吸中枢）的活动均受到抑制，出现呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷等症状。,（二）化学感受器反
16、射对呼吸的调节 2. CO2、O2和H+对呼吸的调节,（2）低O2对呼吸的影响： 低O2只能通过刺激外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。轻度低O2时其反射效应能对抗低O2对中枢的抑制作用而表现为呼吸运动增强。严重低O2时，其反射效应不能对抗低O2对中枢的抑制作用，则呼吸运动会减弱，甚至停止。,（二）化学感受器反射对呼吸的调节 2. CO2、O2和H+对呼吸的调节,（3）H+对呼吸的形响： 动脉血中H+浓度升高可反射性地使呼吸加深加快；反之则呼吸变浅变慢。临床上代谢性酸中毒的病人呼吸加深加快；而代谢性碱中毒的病人呼吸变浅变慢，都说明H+浓度升高有增强呼吸运动的作用。H+浓度升高刺激呼吸的途径与CO2的相似，也是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器这两条途径而实现的。但是前者是主要的。因为血液中H+不易通过血一脑屏障，因而限制了它对中枢化学感受器的刺激作用。另外，H+浓度升高使呼吸运动加强，会造成CO2过多地排出体外，以致血液CO2分压降低，转而抑制呼吸。因此，H+浓度升高对呼吸的刺激作用不如CO2分压升高的作用明
