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1、C 肽释放试验在年轻发病的糖尿病中的临床应用江苏医药 1999 年第 9 期第 25 卷 短篇论著作者：胡文来蒋晓红单位：常州市第一人民医院（213003）年轻发病的糖尿病（DM）无论在分型或治疗上均较老年 DM 复杂困难，本文试图探讨 C 肽测定对年轻发病的糖尿病临床应用价值。临床资料一、对象：106 例均为我科收住的糖尿病患者，DM 诊断按 WHO1985 年标准，分别诊断为胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）、非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM ）及缓慢进展性胰岛素依赖型糖尿病（LADA）。106 例中男 47 例，女 59 例，年龄 2040 岁，平均 34.8 岁。二、方法：C 肽释放试验与
2、其反应类型采用标准馒头餐试验，取空腹及餐后30、60、120、180 分钟血检测 C 肽。C 肽分析按下列条件分为三种类型：（ 1）普通型：C 肽基础值正常，峰值为基础值的 3 倍或以上，且出现于餐后 1 小时内；（2）延迟型：C肽基础值正常，峰值为基础值 2 倍或以上，峰值出现于餐后 2 小时或以上；（3）低反应型：C 肽基础值0.6nmolL，无峰值产生。C 肽测定采用 RIA 方法，药盒由北京原子能研究所提供。统计学处理：各组数据以均数值标准差表示，均数差异用 t 检验法判定。三、结果：普通型 19 例占 17.9，延迟型 51 例占 48.1，低反应型 36 例占34.0。0 时及餐后
3、 30、60、120、180 分钟 C 肽分泌量分别为普通型1.711.36，3.491.72，5.371.62，5.281.49，3.261.07；延迟型1.031.64，2.281.40，2.511.55，2.851.68，2.961.71；低反应型0.471.09，0.581.34，0.541.82，0.481.73，0.441.65nmolL。延迟型和低反应型各时相 C 肽分泌量与普通型比较均有显著差异（P0.05）。普通型 19 例均为 NIDDM，13 例磺脲类药（SU）治疗有效，延迟型 9 例为 LADA，42 例为 NIDDM，其中 22 例 SU 治疗有效，需加用或依赖胰岛素
4、（Ins ）者分别为 13 例及 7 例。低反应型中 24 例为 IDDM，12 例为 LADA，25 例依赖 Ins，8 例以双胍类加拜糖平治疗。入院时空腹及餐后血糖三型间均有明显差异，低反应型最高（P0.01）。三型平均年龄分别为 38.3 岁、31.7 岁、29.5 岁，年龄越小 C 肽分泌量越差。讨论年轻发病的 DM 其 C 肽反应类型与作者同时以同种方法研究（江苏医药1997；1：43）的老年 DM 组相比有明显差别，老年糖尿病 C 肽低反应型只占 28，而本组低反应型达 34.0，这与年轻发病的 DM 中 IDDM 及 LADA 所占比率相对增高有关。本资料显示 C 肽呈延迟型与低
5、反应型两者合计达 82.1，这提示年轻发病的 DM 其病理生理乃是以胰岛 细胞的损伤、储备功能低下为主。本统计显示年轻发病的 DM 年龄越小其 细胞损伤越重，C 肽分泌功能也就越差，IDDM 及 LADA 的比率也就越高。DM 按国际标准分为 IDDM 和 NIDDM，但实践中常有分型困难者，WHO1985 年指出分型困难者占 2030，其中多数是年轻发病，初用口服药有效，其后需依赖 Ins，固将此称为 LADA。本资料 LADA 占年轻发病的 DM 的 19.8（21106），其中 12 例在外院初诊为 NIDDM，平均口服降糖药有效期为 3.18 年，其后均以酮症入院，完全改用 Ins治疗
6、。其余 9 例均本院初诊，患者平均年龄 25.3 岁，体型消瘦，起病隐匿，C 肽基础值在0.61.0nmolL 之间，峰值1.4nmolL，上述 C 肽数值变化给临床分型带来困难，结合口服药有效而诊断为 LADA，有人称为 1.5 型糖尿病。我们对此组跟踪观察 3 年，其中 3例分别于 12.5 年因服药无效，出现酮症而改用 Ins 治疗，这提示年轻发病的 DM，即使C 肽基础值在 0.6nmolL 以上，当反应极差，口服药有效时，均应考虑 LADA 的可能。对此类患者治疗时应避免使用 SU 类药，亦可适当使用双胍类或拜糖平，以便保护残留 细胞功能。对 LADA 的诊断目前尚无统一标准，胰岛细
7、胞抗体及谷氨酸脱羧酶自身抗体测定具有一定价值，有利于将因胰岛 细胞分泌功能不足而需 Ins 治疗的 NIDDM 予以区别。家族史、突变基因的检测也有鉴别意义。胰岛素分泌形式有两种，在无外来因素影响下空腹状态时的分泌称基础分泌，在各种刺激下引起的分泌反应称刺激后分泌，葡萄糖是最强的胰岛素分泌刺激物。在 OGTT 同时测定血浆胰岛素及 C 肽水平以了解胰岛 B 细胞的功能，帮助糖尿病分型、判断病情严重程度及指导治疗，也用于研究。正常人基础血浆胰岛素浓度为 520mUL，口服葡萄糖后 30-60min 上升至高峰，可为基础值的 5-10 倍，多数为 50100mUL，3h 后降至基础水平。1 型糖尿
8、病时胰岛素基础值常在 0-5mUL，葡萄糖刺激后无明显增加，呈低平曲线。2 型糖尿病时，所有空腹血糖升高者都有胰岛素早相分泌的降低。当空腹血糖7.8mmolL 时，随空腹血糖的升高胰岛素晚相分泌逐渐下降；当空腹血糖达 10-11mmolL 时，胰岛素分泌绝对缺乏。C 肽和胰岛素以等分子量由胰岛 B 细胞生成及释放，胰岛素经门静脉进入肝脏，其中40-50在肝内被分解，其余的进人体循环，半衰期为 56min.C 肽被肝脏摄取很少（10），半衰期长（10-13.5min ），外周血中 C 肽克分子浓度为胰岛素的 510 倍。正常人基础血浆 C 肽水平约为 500pmolL，不受外源胰岛素的影响，能较准确的反应 B 细胞功能。OGTT-C 肽释放曲线下面积可以代表 B 细胞分泌胰岛素的量，而胰岛素释放曲线下面积只代表经肝后进人体循环的胰岛素量，两者间差别为肝脏摄取胰岛素的量。
