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1、1 细胞与组织的损伤,萎缩 变性 坏死,可复性变化, 不可恢复性变化,萎 缩,正常发育的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩(atrophy)。,实质细胞体积缩小 细胞数目减少,病因病机 病理变化 病理转归,萎缩,生理性萎缩 病理性萎缩,缺血性萎缩 压迫性萎缩 神经性萎缩 废用性萎缩 内分泌性萎缩 放射性萎缩,全身性萎缩 局部性萎缩,萎缩的主要原因是细胞的合成代谢分解代谢,肉眼：体积缩小、重量减轻 颜色变深或呈褐色 质地变韧、包膜稍增厚 镜下：实质c体积缩小或兼有c数目减少 胞浆浓缩，核深染，脂褐素形成 间质结缔组织增生,名词解释,脂褐素 是出现在萎缩细胞胞浆中的褐色颗粒，尤其多见于心肌细胞及肝细
2、胞内。 是由于自噬泡消化萎缩细胞的细胞器碎片后形成的残存小体。 可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。,萎缩器官、组织和细胞的功能常有不同程度降低。 萎缩一般是可复性的，原因解除后可以逐渐恢复；如病因持续存在，甚至加重，则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。,变 性,变性(degeneration)是指由于物质代谢障碍而致细胞功能下降并出现一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增多。,细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 纤维素样变性 粘液样变性 病理性钙化,细胞内,间质内,细胞水肿 (cellular swelling),指细胞内(胞浆、细胞内器)的水分含量增加。严重时称为
3、细胞的水样变性。,病因病机 病理变化 病理转归,原因：感染、中毒和缺氧等。 发生机制：除线粒体能量代谢异常、细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关。,细胞水肿多见于线粒体丰富、代谢旺盛的实质细胞，如肝细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。 肉眼：病变器官体积肿大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻(似火腿肠)、色较苍白、混浊而无光泽、似沸水烫过(煮熟的猪肝) 。,镜下： 变性细胞体积肿大，胞浆稀疏淡染，胞浆内出现许多红染颗粒，故又称为颗粒变性。电镜下这些颗粒主要是肿胀的线粒体和扩张的内质网。胞核往往也常被波及而增大，染色变淡。 严重时细胞体积肿大更
4、明显，称为水样变性，胞浆除水分增加和线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变；胞浆异常疏松透亮，细胞肿胀如气球，体积超过正常的34倍，故有气球样变之称。,细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤，可引起器官功能降低。 当原因去除后，细胞可恢复正常。 如病变进一步发展，则可能引起脂肪变性，甚或崩解死亡。,脂肪变性 (fatty degeneration),正常情况下胞浆内不形成或仅见少量脂滴的非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。,病因病机 病理变化 病理转归,脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍的结果。 常见的原因有：缺氧(如长期贫血或淤血)、中毒(如长期慢性酒精中毒，磷、砷、四氯化碳、
5、氯仿等的中毒)、严重感染(如白喉、伤寒、猩红热)、营养不良(如胆碱、蛋氨酸等合成磷脂的物质缺乏)以及糖尿病等。,+蛋白质、糖,+胆固醇、 载脂蛋白,脂肪酸,形成结构脂肪,氧化供能,合成磷脂、甘油三酯,组成脂蛋白,常规石蜡切片：空泡 冰冻切片：,苏丹染色橘红色 锇酸染色黑色 油红染色红色 苏丹黑染色黑色,脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。,(1)肝脂肪变性 肉眼：肝体积轻度肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。 镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡并将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。,(2)心肌脂肪变性：常为贫血和中毒的结果 肉眼
6、：一般无明显改变，重者色略呈淡黄。在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，故有虎斑心之称。 镜下：脂滴常位于心肌纤维带附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。,(3)肾脂肪变性：见于严重贫血、缺氧和中毒时，也可见于大量蛋白尿时。 肉眼：肾脏稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色。 镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞基底部。,轻度脂肪变性常不影响脏器的功能，严重者可导致功能障碍。 脂肪变性是一种可复性病变，原因去除后可以恢复；若病因持续作用，则可导致细胞坏死。,玻璃样变 (hyaline degeneration),在细胞或间质内出现(H.E.
7、)红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。,常见的玻璃样变有以下三类： 结缔组织玻璃样变 血管壁玻璃样变性 细 胞 内 玻 璃 样变,1. 结缔组织玻璃样变：常发生于增生的结缔组织内。 肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。,2. 血管壁玻璃样变 常见于良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。,3. 细胞内玻璃样变：指细胞内出现玻璃样小滴，亦称细胞内玻璃样小滴变性。 常见于大量蛋白尿时的近曲小管上皮细胞；酒精中毒性肝病时肝细胞内的Mallory小体；慢性炎症时浆细胞内的Ru
8、ssel小体等。,玻璃样变的结缔组织坚韧而失去弹性，严重时阻碍器官的生理功能。 玻璃样变的血管壁质硬而无弹性，管腔狭小，严重地影响了所供组织的血液循环，可造成局部缺血。 细胞内玻璃样变时一般无细胞的功能损伤。,思考题 下列肾小管上皮细胞变性中，损伤最轻的是? A.细胞水肿 B.水样变性 C.脂肪变性 D.玻璃样变性,纤维素样变性 (fibrinoid degeneration),是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变局部组织结构消失，形成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，其形态和染色特点都很像纤维素，故名。由于其实质为坏死的一种表现，因而也称纤维素样坏死。,常
9、见于变态反应性疾病，如风湿病(风湿小结中心)、SLE(全身小动脉及细动脉壁)、结节性多动脉炎等。 也可见于非变态反应性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁和胃溃疡底部的动脉壁。,粘液样变性 (mucoid degeneration),组织间质内出现类粘液的积聚，称为粘液样变性。 常见于间叶组织来源的肿瘤、变态反应性炎症(如急性风湿病时的心血管壁)、内分泌系统疾病(如妇女青春期、经期、经绝期、甲状腺功能低下时的真皮及皮下组织)等。,肉眼：呈灰白色半透明胶状。 镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色呈淡蓝色，其中有一些散在星芒状、多角形细胞，其突起彼此相连。 粘液样变性当病因去除后可吸收消
10、散，但长期存在可引起纤维组织增生而硬化。,病理性钙化 (pathological calcification),在骨和牙齿以外的组织内出现固体状态钙盐沉着，称为病理性钙化。 沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。,肉眼：可见钙盐沉着处呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块。 镜下：HE染色切片中钙盐呈蓝色颗粒状沉积。,病理性钙化主要有两种：,营养不良性钙化：常见，系指变性、坏死组织和异物的钙盐沉积。常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、坏死的寄生虫体、虫卵和某些异物。 迁徒性(转移性)钙化：系指全身性钙、磷代谢障碍时，血钙和/或血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。如甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成
11、骨质严重破坏时，大量骨钙进入血液，使血钙增高，可在肾小管、肺泡和胃粘膜等处形成转移性钙化。,病理性钙化一旦发生，一般长期存在，很难消散。 钙化对机体的影响视具体情况而异。,坏 死,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis)。 坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止(不包括分解代谢)，功能全部丧失，并出现一系列特征性的形态学改变。,病因病机 病理变化 病理转归,生理性坏死： 病理性坏死：各种引起损伤的原因达到一定强度和持续一定时间,镜 下,细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩、核碎裂、核溶解。 细胞浆的变化：胞浆嗜酸性变，线粒体和内质网高度肿
12、胀，胞浆呈颗粒状。当大部分细胞器被分解后，可出现虫蚀状、空泡化。 间质的变化：经过一定时间后，成为一片无结构的红染物质。,坏死与机体死亡后组织自溶的区别,坏死发生后，坏死物质就成为机体内的一种异物，可引起周围组织的炎症反应，发生血管充血与白细胞反应。,组织坏死早期常不易辨认，临床上把这种已失去生活能力的早期坏死组织称为失活组织。 失活组织的特点是：失去正常光泽，较混浊；缺乏正常组织的弹性，组织回缩不良；没有正常血液供应，摸不到血管搏动，局部温度降低，切割不流血；失去正常触、痛觉及运动功能等。 经过一段时间后，肉眼才能辨认出范围较大的坏死组织。不同类型的坏死组织形态各异。,肉 眼,根据形态变化及
13、发生原因，坏死可分为以下四种类型： 1局灶性胞浆坏死及固缩坏死 2凝固性坏死 3液化性坏死 4坏疽,局灶性胞浆坏死及固缩坏死,局灶性胞浆坏死：指坏死仅局限于细胞的某一部位，坏死区由界膜包裹，与周围健康胞浆相隔离，而不损伤细胞的其余部分。 固缩坏死：凋亡,凋 亡,固缩坏死多数为细胞的生理性死亡，是细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐熄灭的结果。这种坏死常表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，从不发生整个实质区内细胞同时坏死，与树叶的枯萎凋谢很相似，故也称凋亡(凋落)。是由细胞的遗传素质决定的。 可见于许多生理和病理过程中，为各种更替性组织中细胞衰亡更新的表现，也见于照射、应用细胞抑制剂后、严重萎缩时、肿瘤细
14、胞及病毒性肝炎时肝细胞的嗜酸性坏死。,凝固性坏死 (coagulation necrosis),其特点是坏死组织呈凝固状态。 成因：组织脱水、蛋白凝固 常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死(梗死)，也见于肿瘤组织坏死和石炭酸、升汞等蛋白凝固剂所致的坏死。,肉眼：坏死组织较干燥、坚实质硬，呈灰白或灰黄色，边界清晰，常有暗红色的充血出血带形成。 镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。外周常有白细胞浸润带和充血出血带。,是凝固性坏死的特殊类型。最常见于结核病。 肉眼：坏死组织内含有较多脂质质地松软，均匀细腻，色淡黄，状似干酪，故名干酪样坏死。 镜下：坏死组织分解比较彻
15、底坏死结构(包括细胞结构和组织结构)消失，呈一片模糊的颗粒状红染物。,干酪样坏死(caseous necrosis),液化性坏死 (liquefaction necrosis),其特点是坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状。 常见于含可凝固的蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多的组织：如脑软化、阿米巴病、炎性脓肿,是液化性坏死的特殊类型。分为酶解性脂肪坏死(如急性胰腺炎)及外伤性脂肪坏死(如乳房外伤)两种。 肉眼：脂肪组织内的白色透明小点即为脂肪坏死灶。钙皂呈混浊石灰样，质较硬。 镜下：坏死组织有时尚能见到模糊的轮廓，内有散在嗜碱性染色的颗粒状物(钙皂)。,脂肪坏死(fat necrosis),坏
16、疽(gangrene),较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 坏疽常发生在肢体或与外界相通的内脏(如阑尾、小肠、肺、子宫、口腔等)。,腐败菌(如梭形杆菌、产气荚膜杆菌等),坏死组织,硫化氢 H2S,血红蛋白,铁离子 Fe,硫化铁 FeS,+,按坏死发生的部位、范围以及有无感染，可有以下几种结局： 1溶解吸收 2分离排出：溃疡、空洞、脱疽 3机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程 4纤维包裹钙化、囊肿形成,坏死的结局,坏死对机体的影响,坏死组织的功能已全部丧失， 对机体的影响取决于坏死部位(器官的重要性)、坏死范围和有无继发感染。,2 细胞与组织的适应性反应,细胞、组织或器官当环境改变或遭受损害时，可通过改变其自身的代谢、功能和结构而加以调整，此过程称为适应。一般包括肥大、增生和化生。,肥大(hypertrophy),细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增
