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1、心脏听诊,听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。,概述,听诊注意事项,听诊体位 平卧位 坐位,听诊体位：平卧位,听诊体位： 坐位,心脏瓣膜听诊区,1.二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。 2.肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋间。 3.主动脉瓣区 胸骨右缘第2肋间。 4.主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3助间。 5.三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。,2,1,3,4,5,心脏听诊的规范顺序
2、,心率： 心律： 心音： 杂音： 心包摩擦音：,听诊内容,心率,指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过150次mm，称为心动过速。心率低于60次min称为心动过缓。,心律,指心脏跳动的节律 吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。 心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能
3、亢进等。,心音,心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3 ， S4般听不到，如能听到可能为病理性.,第一心音,出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。 S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。,第一心音听诊的特点： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。,第二心音听诊,标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由
4、于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。,第二心音听诊的特点： 1.音调牧高(62Hz)； 2.强度较s1为低； 3.性质较s1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。,第一二心音机制,第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。,第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。,S1 、S2,第三心音,出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。 S2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。,S3听诊的特点,1.音调低(50Hz)
5、；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为S2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。,第四心音,出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。,第四心音,S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。,心音改变,心音强度改变 心音性质改变 额外心音 心音分裂 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起
6、一侧心室排血量过多或排血时间延长.,心音强度改变,心音强度改变的影响因素： 影响S1的主要因索有： 心室收缩力与收缩速率 心室充盈情况 瓣膜位置 瓣膜完整性与活动性等。,一. S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）,第二心音强度改变,影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊
7、最清晰。,心音强度改变2,S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,第一二心音强度改变,S1 、 S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。,S1、 S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。,钟摆律或/和胎心律,钟摆律（
8、Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义 主要由于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞,心音分裂,在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。 如在某些情
9、况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。,第一心音分裂,S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步 （0.04S）所致。 在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到S1分裂。 在病理情况下： 电延迟见于完全性右束支传导阻滞； 机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。,第一心音分裂,S2分裂,由主、肺动脉瓣关闭明显不同步（0.035s）所致。 生理性分裂 通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,固定分裂 房间隔缺损 反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压,S2分裂,第二心音分
10、裂,额外心音,指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或S4与原有的S1 、 S2构成的三音律或四音律。,额外心音分类,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,舒张期额外心音：奔马律,由出现在S2之后的病理性S3或S4 ，与原有的S1 、 S2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。,舒张早期奔马律,为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较
11、早时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。 舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。,舒张早期奔马律与生理性第三心音,1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见； 2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次min时； 3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失； 4.生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距
12、S2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。,舒张早期奔马律听诊特点,1.音调较低； 2.强度较弱； 3.其额外心音出现在舒张期即S2后； 4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部（呼气时响亮）；右室奔马律在胸骨下端左缘（吸气时响亮）。,舒张早期奔马律意义,从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。,舒张晚期奔马律临床意义,由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前
13、0.1s，故常称为收缩期前奔马律.由于它实际上是由病理性S4与S1 、 S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。,反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。,舒张晚期奔马律听诊特点,1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距S2较远，距S1近；4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。,重叠奔马律,当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“kelen-da-la”四个音响，称为四音律，又称火车头”奔马律。当心率增
14、至相当快S3与S4互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴右PR间期延长和心动过速的病人。,开瓣音,又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,听诊特点开瓣音,1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音
15、提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。,心包叩击音,指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音。 其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。 此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。,肿瘤扑落音,指在S2后约0.08-0.12s出现的类似开瓣音的声响。但音调较低，且随体位改变。 听诊部位：心尖及其内上。 产生机制：粘液瘤在舒张期碰撞心房壁或越过房室瓣向心室腔移动的终末阶段，瘤蒂柄突然紧张所产生。 临床意义：心房粘液瘤。,收缩期额外心
16、音,收缩早期喷射音：为高频、爆裂样的声音，短促、尖锐而清脆。出现于收缩早期，即S1后约0.05一0.07s。 产生机制： 1.扩张的主、肺动脉在心室喷血时引起突然紧张发生振动； 2.主、肺动脉瓣在阻力增高的情况下瓣膜有力的开启。 3.狭窄的半月瓣在开启的过程中突然受阻。,分类： 1.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。 见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张， 轻、中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。 2.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。 见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉扩张等。,收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。 临床意义：二尖瓣脱垂。,二尖瓣脱垂,收缩早期喷射音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩早
