icu内泌急症ppt文档

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1、,ICU应用短效胰岛素控制 血糖水平指南,初始剂量,初测血糖值（mmol/L） 胰岛素用法 6.112.2 2u iv Bolus , 2u/hr泵入维持 12.215.9 4u iv Bolus , 4u/hr泵入维持 15.933.3 6u iv Bolus， 4u/hr泵入维持 33.3 10u iv Bolus， 6u/hr泵入维持,血糖监测,对于禁食病人的血糖监测，初测Qh ，若连续3-4次血糖值在4.4-6.1mmol/L之间，改为Q4h ； 对有经胃肠内营养或持续胃肠外营养，血糖监测应以Q2h为宜，待血糖连续3-4次维持在4.4-7.7mmol/L之间，改为Q4h。,胰岛素泵入维

2、持剂量的调整,血糖（mmol/L） 胰岛素泵入速率（u/hr） 经典方案 加强方案 2.33.3 停用* 停用* 3.44.4 0.5 0.1 4.56.1 不变* 不变* 6.26.7 0.1 0.5 6.87.7 0.5 1.0 7.8 1.0 2.0,*血糖2.3-3.3 mmol/L时，停用胰岛素同时静推30%GS-50%GS 20g后，10分钟后重测血糖。 *若较前次增加20%，胰岛素增加20%；若较前次降低20%，胰岛素降低20%。,内容介绍,血糖相关急症 应激性高血糖 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病性低血糖症 乳酸性酸中毒 糖尿病合并各种急性感染 肾上腺危

3、象 甲状腺危象,应激性高血糖,机 制,胰岛素,胰高血糖素,生长激素,糖皮质激素,血糖,糖原分解,应 激,危重病人的高血糖状况,一是糖尿病病人的高血糖; 另一是非糖尿病病人的应激性高血糖。 正常血糖 70100mg/dl (3.95.6mmol/L) 。(WHO) 将空腹血糖浓度范围定为6.17.0mmol/L和餐后为 8.111.0mmol/L, 超越此上限者为糖尿病性高血糖。 应激性高血糖:入院后随机测定两次以上, 其空腹血糖126mg/dl (7.1mmol/L)或随机血糖 200mg/dl (11.1mmol/L)者, 即可诊断为应激性高血糖。 van den Berghe :胰岛素强化

4、治疗(intensive insulin therapy)试验的结果, 当血糖浓度110mg/dl (6.1mmol/L)时当可诊断为应激性高血糖。,危重病患者中胰岛素的有益作用,降低血糖，克服胰岛素抵抗，提高机体抗感染能力，促进伤口愈合； 促进组织对葡萄糖的摄取; 抗炎作用，减少氧自由基产生； 抑制胰岛素样生长因子(IGF-I）结合蛋白，提高血浆IGF-I水平,增加肌肉蛋白合成; 抑制细胞凋亡，促进破坏组织修复； 保护缺血组织； 减少缺血/再灌注损伤。,ICU面临问题,1.血糖应该控制在什么样的水平? 2.如何控制血糖？ 3.在持续高血糖时给予外源性糖份的注意事项？,问题1.血糖应该控制在什

5、么样的水平?,外科ICU病人1548例，随机分组： 加强治疗组 控制血糖在4.4-6.1 mmol/L 常规组 当血糖超过11.9mmol/L时加用胰岛素， 血糖控制在10.0-11.1 mmol/L 结果：加强治疗组显良效 ICU内死亡率从 8.0% 降至 4.6% 总的住院死亡率降低 34% 血培养阳性降低 46% 结论：控制血糖在正常值以内，具有重要临床价值 建议当血糖浓度110mg/dl (6.1mmol/L)时当诊断为应激性高血糖,以及早干预.,van den Berghe G ( N Engl J Med 2001 ),巴塞罗那宣言,感染性休克病人的血糖大致控制在6-8mmol/L

6、,急性卒中高血糖常规处理,血糖的上限不应该超过13.9mmol/L(250mg/dl) 对原来血糖正常的病人，理想的血糖含量范围是4.4-6.7mmol/L (80-120mg/dl). 在原来血糖控制很差的糖尿病人，血糖在5.6mmol/l (100mg)或11.1-13.9mmol/L (200mg-250mg/dl) 在血糖非常高的病人，降低血糖的速率应该控制在4.2-5.6mmol/L/h (75-100mg/dl/h)，以减少渗透压急剧变化对大脑的损伤。,2006年5月份危重病南京会议 营养支持指南,糖尿病合并急性期大面积脑梗塞推荐血糖控制是110150mg/dl(6.1-8.3mm

7、ol/L)。 血糖过高易导致或加重脑水肿,过低易形成发生低血糖反应而加重脑细胞的损害。,制定不同的降糖水平,差异:1.研究对象的 多病种/单病种 2.对疾病预后影响的理解 病程长短/病情严 重程度 3.治疗的个体化 学科思维的差异 共同点: “降低”血糖是手段，而非目的，目的是保护重要脏器（如心、脑、肾）功能,改善死亡率和预后，故为“控制”血糖，以防治影响疾病预后事件的发生。,问题2. 如何控制血糖？,A.控制方法:主要是胰岛素治疗(综合ICU) 输液泵（5%G.S+胰岛素50U），胰岛素泵/ 皮下注射胰岛素。 B.全面控制相关因素(内科ICU):配合使用其他降糖药物、降低糖异生、降低血压、减

8、少胰岛素抵抗、降低血LDL 、升高HDL等。,C.治疗策略: 胰岛素强化治疗,1. 指一日使用三次或三次以上皮下注射胰岛素 2. 经常监测血糖并且每天使用胰岛素泵，把早晨空腹血糖及三餐后的血糖水平控制在正常或接近正常的水平。,胰岛素强化治疗,3.是针对胰岛素传统治疗而提出的 传统治疗 血糖控制在一个不太高的范围内，如 1011.1mmol/L，甚至更高一点作 为血糖的目标值。 强化治疗 血糖控制目标:空腹血糖4.46.1mmol/ L ，餐后2小时血糖 8mmol/L，清晨无 低血糖发生，糖基化血红蛋白6.2%。,D.胰岛素泵治疗分期,目标：维持血糖在一个恒定的水平 步骤：建议起始剂量为4U/

9、h,分三阶段 第一阶段：寻找合适的胰岛素剂量。必须每小时 监测末梢血糖和尿糖。 第二阶段：维持初期。一般为46小时。此期2-3 小时监测末梢血糖，每小时监测尿糖 第三阶段：维持期。6-8小时监测末梢血糖，每2 小时监测尿糖。 在第三阶段发现血糖异常，则重复上述三个步骤。,E.胰岛素治疗时机,目前尚无一致的标准 van den Berghe: 血糖一旦超过正常水平就应给予胰岛素治疗。,F.胰岛素的初始剂量,静脉输入胰岛素的初始剂量与病人的病情和血糖水平有关 一般情况下0.1/kg/h, 约46/h 待血糖达到理想水平时, 维持用量为12/h 在使用胰岛素降糖治疗过程中, 若静脉输入含葡萄糖的溶液

10、, 可按36g糖加1胰岛素以控制血糖 降糖治疗开始后必须密切监测血糖的变化, 切忌发生低血糖。,G.胰岛素治疗方案,1.van Den Berghe胰岛素强化治疗方案 BG 11.1mmol/L 以24/h开始 11.16.1 mmol/L 以12/h开始 6.1 mmol/L 每12 h测定一次 直到正常范围,van Den Berghe胰岛素强化治疗方案,7.8 mmol/L 增加12/h 6.17.8 mmol/L 增加0.51/h 接近正常范围 调整到0.10.5/h 正常 不改变 3.34.4 mmol/L 减少剂量和每1 h测定一次BG 2.23.3 mmol/L 停止输注,检查基

11、础糖摄取和每1 h测定一次BG 2.2 mmol/L 停止输注,检查基础糖摄取和静脉注 射葡萄糖10g并每1 h测定一次BG,Iwan CC van der Horst: 如将患者血糖严格控制在6.1mmol/l以下而不出现低血糖必须最少每2-4小时测定血糖一次，势必大大增加医护人员的工作量，也增加了患者的不适。,问题3.持续高血糖时给予外源糖份的问题,1)糖尿病酮症: 血糖降到13.9mmol/L以下,可以使用糖盐,但要加入中和量胰岛素. 2)静脉营养: 在三升袋中加入的RI会附在袋壁上，使得RI进量不均匀，建议把RI单独用注射泵控制。 3)血液净化 用蒸馏水替代糖水，可以解决置换液引起的高

12、血糖的问题,降血糖公式,1.过多的血糖(克)=(血糖测量值-欲控制到的血糖) ( mmol/l )1.08 体重(千克) 2.按比例给予胰岛素 4-6:1,小结,1.控制血糖已达成共识别 影响预后 胰岛素标准化量表治疗 2.血糖控制水平未完全统一 3.控制血糖的 度 是难点,因疾病而异(外科/内科/MODS)? 依据原发病对血糖的危险度分层? 制定不同的血糖控制水平统一控制标准?,定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷引起。 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症如眼

13、、肾的微血管病变及神经病变，重者可致死亡。 发病机制： 1、胰腺细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 临床表现：“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻,糖尿病 （diabetis mellitus,DM),糖尿病的诊断标准,，不主张作第三次OGTT试验。,糖尿病的分类,国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类 1型糖尿病 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM）,糖尿病并发症和合并症,微血管病变 （一般管腔直径100微米） (基底膜增厚为主） 眼睛 肾脏 神经 其他,足,高血糖,酮症酸中毒,高渗 性昏迷,乳酸性 酸中毒,急性并发症,慢性并发症 与合并症,低血糖,大血

14、管病变 （一般管腔直径500微米） (动脉粥样硬化为主） 高血压 缺血性心脏病 脑血管病 周围血管病变,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,DKA的定义,由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,DKA的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病,DKA的发病机理,胰岛素

15、不足 (相对或绝对),升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA临床表现,DKA高血糖的病理生理,高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,DKA高酮血症的病理生理,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味。,DKA酸碱平衡失代偿的病理生理,酸中毒： 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大